Scris de Dr. Adrian Buzoi, cu ajutorul inteligenței artificiale. Actualizat pe 30.09.2026.
Insulina este un hormon produs de pancreas. După ce mănânci, nivelul de glucoză din sânge crește, iar rolul insulinei este să ajute glucoza să intre în celule și să transmită ficatului să își reducă propria producție de glucoză. Așa contribuie la scăderea glicemiei după masă. Insulina nu e un hormon problematic și nu e doar un medicament pentru diabet, face parte din fiziologia normală a fiecărei zile. [1][2][3]
Ce este insulina
Insulina este un hormon proteic produs de celulele beta ale pancreasului. Participă la felul în care organismul folosește și depozitează energia din alimente, unul dintre mecanismele explicate și în ghidul despre cum funcționează metabolismul energetic. [1][2]
Ce organ produce insulina
Pancreasul are două funcții diferite. Cea mai mare parte produce enzime digestive, iar insulele Langerhans produc hormoni. Insulina vine din celulele beta ale acestor insule. [4]
Fun Fact
Glucoza este principalul stimul, dar secreția de insulină poate fi stimulată și de aminoacizii din proteine, de hormonii intestinali numiți incretine, GLP-1 și GIP, și chiar înainte ca mâncarea să ajungă în intestin, doar din vederea, mirosul și gustul ei. [5][6]
Ce face insulina cu mâncarea pe care o mănânci
Endocrine Society rezumă rolul ei astfel: „Esențial pentru viață, hormonul insulină reglează multe procese metabolice care le asigură celulelor energia de care au nevoie.” [7]

În mușchi și în țesutul gras, insulina aduce la suprafața celulei transportori prin care glucoza poate intra. În mușchi, glucoza poate fi folosită pentru energie sau depozitată sub formă de glicogen. În ficat, insulina reduce producția proprie de glucoză și favorizează depozitarea ei. Așa scade glicemia pe două căi în același timp. [2][3]
Insulina favorizează și depozitarea grăsimii și reduce eliberarea grăsimii deja stocate cât timp nivelul ei este crescut după masă. Asta e fiziologie normală, nu o defecțiune: e exact ce trebuie să facă un corp sănătos după ce mănâncă. [2]
Poate insulina, singură, să explice kilogramele? Nu în felul simplu în care circulă ideea. S-a testat direct, în condiții de internare și cu același număr de calorii: când secreția de insulină a scăzut cu 47%, pierderea de grăsime nu s-a accelerat, ci a încetinit. Studiul a fost făcut pe 17 bărbați supraponderali sau obezi. [8]
Glucagonul este un hormon produs tot în pancreas, cu un rol opus în reglarea glicemiei. Între mese, ajută la mobilizarea glucozei atunci când organismul are nevoie de ea. [9]
De ce urcă și coboară insulina în timpul zilei

La o persoană fără diabet, insulina urcă după mese și revine spre nivelul de repaus între ele. [10] Într-un studiu pe peste o mie de adulți fără diabet, majoritatea femei, grupul cu cea mai bună sensibilitate la insulină a avut, după o băutură-test cu 75 g glucoză, o creștere de câteva ori față de nivelul de repaus, cu vârf la aproximativ 30 de minute și revenire în aproximativ patru ore. [11]
Insulina bazală are două sensuri. În fiziologie, este secreția de fond dintre mese și în timpul nopții. În tratamentul diabetului, termenul descrie categoria de insulină folosită pentru nevoia de fond a organismului. [10][12]
Ce o face să urce mai mult
Răspunsul de insulină după masă nu urmărește doar cantitatea de carbohidrați. Proteinele și combinația dintre nutrienți îl pot modifica. [13] Într-un studiu mic, pe opt persoane sănătoase, adăugarea de grăsime la o masă cu carbohidrați a redus răspunsul glicemic, dar răspunsul de insulină nu a scăzut la fel. Autorii au interpretat asta ca o potențare a secreției de insulină în prezența grăsimii, susținută de creșterea marcată a GIP. [14]
β-glucanul din ovăz a redus răspunsul de insulină după masă cu aproximativ 22%, într-o analiză a 34 de comparații pe 231 de participanți. Rezultatul descrie efectul acut al unei mese, nu o schimbare demonstrată a sensibilității la insulină pe termen lung. [15]
Somnul are o dovadă mult mai directă. Într-un studiu randomizat încrucișat pe 38 de femei între 20 și 75 de ani, fără boală cardiometabolică dar cu risc crescut, șase săptămâni cu somnul scurtat cu aproximativ o oră și jumătate pe noapte, până la 6,2 ore, au crescut insulina à jeun și rezistența la insulină. Glicemia à jeun nu s-a modificat, iar grăsimea corporală nu s-a schimbat, deci efectul nu a venit dintr-un câștig de grăsime. [16]
Nu contează doar câte ore dormi, ci și cât de fragmentat e somnul. Într-un experiment pe 11 voluntari tineri și sănătoși, două nopți de somn întrerupt repetat au scăzut sensibilitatea la insulină. [17]

Marie-Pierre St-Onge, profesor asociat de medicină nutrițională la Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons și autoarea senioră a studiului, a formulat implicația astfel: „Faptul că am văzut aceste rezultate independent de orice modificare a grăsimii corporale, care este un factor de risc cunoscut pentru diabetul de tip 2, vorbește despre impactul pe care îl are o reducere ușoară a somnului asupra celulelor care produc insulină și asupra metabolismului.” [18]
Stresul la locul de muncă a fost asociat cu un risc modest crescut de diabet de tip 2, într-o analiză pe peste 120.000 de adulți europeni. Ce se întâmplă cu insulina la femeile fără diagnostic nu s-a studiat, iar pentru insulină pârghia demonstrată aici rămâne somnul. [19][16]
Și ora contează. La oameni sănătoși, toleranța la glucoză este fiziologic mai scăzută seara decât dimineața. Este un ritm normal al organismului, nu un semn de boală. [20][21]
Insulina după 40 de ani și în perimenopauză
Perimenopauza și insulina
Nu afirmăm că perimenopauza crește rezistența la insulină. În studiul care a urmărit peste 1.000 de femei, an de an, până după ultima menstruație, singurele valori care au crescut brusc exact în jurul ei au fost colesterolul total, LDL și apolipoproteina B. Glicemia și insulina s-au schimbat treptat, odată cu vârsta, nu în salt la menopauză. [22]
Ce se schimbă e compoziția corpului. La începutul tranziției, ritmul cu care acumulezi grăsime se dublează, iar masa musculară trece din creștere în scădere. Greutatea urcă mai departe, dar în același ritm ca înainte, fără salt. Cântarul nu arată ce se schimbă dedesubt. [23]
Un lucru se vede totuși diferit după menopauză. În studiul despre somn, efectul somnului scurtat asupra rezistenței la insulină a fost mai pronunțat la femeile în postmenopauză decât la cele în premenopauză. [16] De aceea, masa musculară și somnul rămân două direcții mai utile decât presupunerea că menopauza, în sine, „strică” insulina. [16][23]
Analiza de insulină, ce este și ce arată

Analiza de insulină măsoară o valoare din sânge. În general, medicii cer analizele de insulină împreună cu HOMA-IR, pentru a evalua dacă există rezistență la insulină, sau la persoanele cu diabet, pentru a determina dacă pancreasul mai are producție proprie de insulină, atunci când ajustează tratamentul.
La persoanele cu diabet zaharat tip 1 sau tip 2 insulino-necesitant, dozarea insulinemiei nu este relevantă, pentru că în corp există și insulină venită din exterior. În aceste cazuri se dozează peptidul C. El se desprinde din proinsulină în același timp cu insulina și în aceeași cantitate, dar nu se regăsește în insulina administrată ca tratament, așa că arată cât produce pancreasul însuși. [24]
Insulina serică à jeun, ce se măsoară de fapt
Insulina à jeun trebuie citită împreună cu glicemia din aceeași probă. La nivel de grup, valorile mai mari ale insulinei à jeun s-au asociat cu un profil cardiometabolic mai nefavorabil la adulți europeni fără diabet. [25] Asta nu înseamnă însă că o singură valoare funcționează ca test diagnostic individual. [26]
Mai există o problemă practică: metodele de laborator nu sunt armonizate. Într-un studiu al Asociației Americane de Diabet pe 12 metode comerciale de la 9 producători, variația între metode pe aceleași probe a fost în mediană 24%, iar la extremă a ajuns la 66%. [27]
Rezultatul poate fi influențat și de recoltare. Hemoliza poate scădea fals insulina, iar un post diferit de cel cerut de laborator face comparația mai greu de interpretat. [28][29] Efortul fizic din ziua precedentă îți poate schimba sensibilitatea la insulină a doua zi dimineața. [30]
Înainte de recoltare
Biotina din suplimente poate falsifica rezultatul mai multor analize hormonale, inclusiv insulina, cel mai des în sensul unei valori fals mici. Ghidul de specialitate cere medicului și laboratorului să ia în calcul biotina la doze peste 5 mg. Practic, spune la recoltare ce suplimente iei, ca laboratorul să poată ține cont. [31]
Valorile de referință și de ce diferă între laboratoare
Valorile normale ale insulinei nu sunt aceleași peste tot. Intervalul de referință diferă de la un laborator la altul, în funcție de aparat și de metoda de dozare, iar uneori același laborator tipărește intervale diferite pentru aceeași analiză. Pentru rezultatul tău contează intervalul tipărit pe buletinul tău. [27][29][32]
Iar dacă pe același buletin apar HOMA-IR, QUICKI și FIRI, nu ai trei informații independente. Matematic, sunt transformări ale aceleiași informații de bază. [33]
Ciclul și analiza
Sensibilitatea la insulină variază de-a lungul ciclului menstrual. Într-o analiză pe aproape 1.900 de femei în premenopauză, variația HOMA-IR pe parcursul ciclului a fost de aproximativ 0,3 unități. Autorii au considerat-o mică, dar suficient de relevantă încât ziua ciclului să merite notată atunci când se interpretează rezultatul, mai ales la femeile cu indice de masă corporală mai mare sau cu condiție fizică scăzută. [34]
Ce înseamnă o valoare crescută
O insulină à jeun mai mare decât intervalul de referință al laboratorului e o observație, nu un diagnostic. Ea ridică o întrebare pentru medicul tău. Nu răspunde singură la ea. Din aceeași valoare crescută pot rezulta explicații foarte diferite, iar analiza nu le poate deosebi.
Insulina crescută e un rezultat de laborator: o valoare măsurată într-o probă de sânge, la un moment dat. Rezistența la insulină e o stare a țesuturilor, cât de bine răspund ele la insulină. Pe a doua nu o măsurăm direct în analizele uzuale: o deducem din prima. Metoda prin care se măsoară cu adevărat se folosește doar în cercetare. Indicii calculați din analizele obișnuite, de tipul HOMA-IR, sunt estimări, nu măsurători, utili când se compară grupuri de oameni în studii, și mult mai puțin siguri când se aplică unei singure persoane. [35][36]
Pancreasul crește producția de insulină ca să țină glicemia normală. Când se compară persoane cu glicemii diferite, se vede că, pe măsură ce glicemia e mai mare, atât secreția de insulină, cât și sensibilitatea la insulină sunt mai scăzute, împreună. [37]

Într-o analiză Cochrane a persoanelor cu glicemie ușor crescută, proporția celor care au revenit la valori normale a fost între 33% și 59% în studiile cu urmărire de unu până la cinci ani, și între 17% și 42% în cele cu urmărire de 6 până la 11 ani. Sunt intervale între studii, nu o proporție unică. Este o informație despre persoane cu hiperglicemie intermediară, adică despre ce înseamnă prediabetul, nu despre oricine are o insulină mare pe un buletin. [38]
Insulina ca medicament, pe scurt
Insulina folosită ca medicament există în mai multe categorii, grupate după cât de repede încep să acționeze și cât timp își mențin efectul. Există forme cu acțiune rapidă pentru mese, forme bazale pentru necesarul de fond și preparate mixte. [39][40]
Alegerea tipului, a combinației și a ritmului de administrare aparține medicului și se adaptează situației fiecărui pacient. Planul se reevaluează periodic și se ajustează individual. [39][40]
Dacă ai tratament cu insulină
Dacă ai un tratament cu insulină, el nu se oprește și nu se înlocuiește pe cont propriu, nici cu plante, nici cu suplimente. Nu există niciun supliment demonstrat care să poată ține locul insulinei, iar întreruperea tratamentului e una dintre principalele cauze ale cetoacidozei diabetice, o complicație acută care se tratează în spital. Orice schimbare în tratamentul tău se discută cu medicul care ți l-a prescris. [41][42]
Când mergi la medic
Ghidurile de utilizare a analizelor de laborator nu recomandă evaluarea clinică a rezistenței la insulină prin calcule bazate pe insulina și glicemia à jeun, de tipul HOMA-IR. Insulina se dozează pentru situații precise, de exemplu pentru a lămuri o hipoglicemie care nu ține de diabet, și nu se recomandă pentru a diagnostica diabetul. [26][36][43]
- Dacă ai făcut o analiză de insulină sau un HOMA-IR și rezultatul te îngrijorează, nu îl interpreta singură și nu porni un tratament după el. Du-l la medicul de familie, împreună cu restul analizelor. [26]

- Dacă urinezi mult mai des decât de obicei, ți-e sete tot timpul și slăbești fără să-ți explici de ce, mergi la medic cât mai curând: sunt semnele clasice ale unei glicemii mari. [43]
- Dacă ai episoade în care transpiri brusc, tremuri, îți bate inima tare, ți se face foarte foame sau te simți confuză, spune-i medicului. Ce contează cel mai mult e cât e glicemia chiar în timpul episodului, nu o analiză de insulină făcută pe nemâncate. [44][26]
- Mergi prompt la medic dacă, la o persoană cu diabet sau la una care nu știe că are, apar sete intensă, urinat foarte des, greață sau vărsături, dureri de burtă, respirație adâncă și rapidă, somnolență sau confuzie. [41]
În sarcină, alăptare și la copii, dozele le stabilește medicul.
Ce influențează felul în care lucrează insulina ta
Sunt factori asupra cărora poți acționa și factori pe care doar îi iei în calcul.
Ce ține de tine și ce nu
Somnul este una dintre pârghiile cele mai bine demonstrate aici. Efectul lui asupra insulinei a fost măsurat direct la femei sănătoase. [16]

Mișcarea are efect chiar înainte să apară schimbări vizibile ale corpului. O singură sesiune de mișcare de intensitate mică, cât să consume în jur de 350 de calorii, a îmbunătățit sensibilitatea la insulină cu 35% a doua zi dimineața, la 11 adulți sedentari cu obezitate, dintre care 8 femei. [30]
Antrenamentul de forță a ameliorat rezistența la insulină la adulți cu supraponderalitate sau obezitate, fără diabet. În sub-analize, efectul a fost mai mic la femei și la persoanele de 40 de ani și peste. [45]
În programul Diabetes Prevention Program, care a urmărit 3.234 de persoane timp de aproape trei ani, intervenția de stil de viață a redus apariția diabetului cu 58%. Participanții aveau glicemia crescută atât pe nemâncate, cât și la două ore după o încărcare cu glucoză. [46]
Ghidul folosește circumferința taliei ca semn că sănătatea metabolică se îmbunătățește, alături de profilul lipidic, nu ca obiectiv în sine. Îți spune ceva despre unde stă grăsimea, nu ce ar trebui să cântărești. [36] Grăsimea de pe coapse și picioare nu s-a asociat cu rezistența la insulină. Cea mai puternică asociere a avut-o grăsimea viscerală, cea din jurul organelor. Nu toată grăsimea se comportă la fel. [47] Efectul mișcării apare înainte să se schimbe ceva pe cântar. [30]
Și masa poate schimba răspunsul de după ce mănânci. Dacă legumele și proteina sunt consumate înaintea carbohidraților, glicemia și insulina postprandială cresc mai puțin la persoane cu diabet de tip 2. Efectul asupra glicemiei a fost regăsit și la adulți sănătoși. Pe termen lung, nu știm încă dacă această ordine schimbă analizele. [48][49][50]
Riscul genetic nu face schimbările de stil de viață inutile. În datele Diabetes Prevention Program, la persoanele cu risc genetic mai mare, atingerea obiectivelor de stil de viață a fost asociată cu un beneficiu absolut mai mare, nu mai mic. [51] Vârsta nu a slăbit efectul: intervenția a fost cel puțin la fel de eficientă la participanții mai în vârstă ca la cei tineri. [46] În sindromul ovarelor polichistice, rezistența la insulină face parte din mecanismul afecțiunii. [36]
-
Cromul, oțetul de mere și celelalte.
Cromul nu a modificat glicemia sau insulina la persoane fără diabet. [52] Oțetul de mere a scăzut glicemia à jeun și HbA1c în studiile pe persoane cu diabet de tip 2, dar nu a modificat HOMA-IR, indicatorul care estimează rezistența la insulină. Efectul s-a văzut pe glicemie, nu pe sensibilitatea la insulină. [53][54] Pentru scorțișoară, berberină, magneziu, inozitol, vitamina D și schinduf, studiile s-au făcut pe persoane cu diabet, prediabet sau sindromul ovarelor polichistice, așa că pentru femeia fără diagnostic nu știm. [55][56][57][58][59][60][61]
-
Omega-3.
La omega-3, dovada nu e un gol. La adulți luați împreună, suplimentarea nu a modificat sensibilitatea la insulină. La cei care aveau cel puțin un semn metabolic, greutate, tensiune sau profil lipidic modificat, s-a văzut o îmbunătățire. [62]
-
Gymnema.
La Gymnema, cele șase studii disponibile au arătat o scădere mică a glicemiei à jeun, dar nu și a HbA1c, iar rezultatele diferă atât de mult între studii încât nu se poate trage o concluzie fermă. [63]
Dacă iei tratament pentru diabet, nu adăuga plante sau suplimente care scad glicemia fără să vorbești cu medicul: împreună cu tratamentul, pot duce glicemia prea jos. [64][56][42] Scorțișoara din bucătărie e altceva decât capsulele cu extract. Scorțișoara cassia, cea obișnuită în comerț, conține cumarină. La un număr mic de persoane mai sensibile, cumarina poate afecta ficatul chiar și în doze relativ mici, dacă e luată câteva săptămâni la rând. Efectul e de obicei reversibil, iar cazuri de acest fel după consumul de scorțișoară ca aliment nu au fost descrise până acum. Scorțișoara de Ceylon conține doar urme. [65][66]
Când insulina nu mai e întrebarea potrivită
O insulină à jeun izolată nu este un test de screening recomandat și nu dovedește rezistența la insulină. [26][36] Dacă întrebarea este dacă metabolismul glucozei funcționează normal sau dacă există rezistență la insulină, răspunsul se construiește din context și din testele potrivite, nu dintr-o singură valoare de insulină.
Întrebări frecvente
Insulina este un hormon produs de pancreas care ajută la controlul glicemiei după masă. Ajută glucoza să intre în mușchi și în țesutul gras și reduce producția de glucoză a ficatului. [1][2][3]
Pancreasul. Mai exact, celulele beta din insulele Langerhans sunt cele care produc și eliberează insulina. [4]
Direcționează o parte din glucoza din sânge către mușchi și țesutul gras și, în același timp, reduce producția de glucoză a ficatului. Participă și la depozitarea energiei după masă. [2][3]
O valoare peste intervalul laboratorului este o observație care trebuie citită împreună cu glicemia și cu restul contextului. Nu este, singură, un diagnostic de rezistență la insulină. [27][36][35]
Concluzie
Insulina lucrează în corpul tău în fiecare zi, iar variațiile ei după masă fac parte din fiziologia normală. Când ai o analiză de insulină, valoarea devine utilă doar în contextul celorlalte date. Direcțiile cu cea mai bună susținere aici rămân somnul, mișcarea și structura mesei. [16][30][45]
Disclaimer medical: Acest articol are scop informativ și nu înlocuiește consultația, diagnosticul sau tratamentul recomandat de medic. Dacă ai analize modificate, simptome persistente sau urmezi tratament, discută cu medicul înainte de a schimba tratamentul sau de a începe un supliment.
Revizuit medical de
Adrian Buzoi
Expert Kindora – Medic nutriționist, rezident în specialitatea Diabet, Nutriție și Boli Metabolice
Surse
- [1] Weiss M, Steiner DF, Philipson LH. Insulin Biosynthesis, Secretion, Structure, and Structure-Activity Relationships. Endotext, NCBI Bookshelf, act. 01.02.2014.
- [2] Merheb E, Rahimi N. Biochemistry, Insulin Metabolic Effects. StatPearls, act. 13.05.2026.
- [3] Vargas E, Podder V, Carrillo Sepulveda MA. Physiology, Glucose Transporter Type 4 (GLUT4). StatPearls, act. 01.05.2023.
- [4] Shahid Z, Singh G. Physiology, Islets of Langerhans. StatPearls, act. 03.10.2022.
- [5] Mann E, Sunni M, Bellin MD. Secretion of Insulin in Response to Diet and Hormones. Pancreapedia. 2020. DOI 10.3998/panc.2020.16.
- [6] Wiedemann SJ, Rachid L, Illigens B, Böni-Schnetzler M, Donath MY. Evidence for cephalic phase insulin release in humans: A systematic review and meta-analysis. Appetite. 2020;155:104792. DOI 10.1016/j.appet.2020.104792.
- [7] Endocrine Society. Pancreas Hormones. Endocrine Library, 24.01.2022.
- [8] Hall KD, Chen KY, Guo J, Lam YY, Leibel RL, Mayer LES, Reitman ML, Rosenbaum M, Smith SR, Walsh BT, Ravussin E. Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men. Am J Clin Nutr. 2016;104(2):324–333. DOI 10.3945/ajcn.116.133561.
- [9] Rix I, Nexøe-Larsen C, Bergmann NC, Lund A, Knop FK. Glucagon Physiology. Endotext, act. 16.07.2019.
- [10] Polonsky KS, Given BD, Van Cauter E. Twenty-four-hour profiles and pulsatile patterns of insulin secretion in normal and obese subjects. J Clin Invest. 1988;81(2):442–448. DOI 10.1172/JCI113339. PMID 3276730.
- [11] Crespo-Morfin PB, Aguilar-Salinas CA, Almeda-Valdés P, et al. Identification of Glucose and Insulin Patterns during A 5-H Glucose Tolerance Test and Association with Cardiometabolic Risk Factors. Rev Invest Clin. 2022;74(4):193–201. DOI 10.24875/RIC.22000039.
- [12] Donner T, Sarkar S. Insulin — Pharmacology, Therapeutic Regimens and Principles of Intensive Insulin Therapy. Endotext, act. 14.02.2023.
- [13] Holt SHA, Brand Miller JC, Petocz P. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997;66(5):1264–1276.
- [14] Collier G, O’Dea K. The effect of coingestion of fat on the glucose, insulin, and gastric inhibitory polypeptide responses to carbohydrate and protein. Am J Clin Nutr. 1983;37(6):941–944. DOI 10.1093/ajcn/37.6.941.
- [15] Zurbau A, Noronha JC, Khan TA, et al. The effect of oat β-glucan on postprandial blood glucose and insulin responses: a systematic review and meta-analysis. Eur J Clin Nutr. 2021;75:1540–1554. DOI 10.1038/s41430-021-00875-9.
- [16] Zuraikat FM, Laferrère B, Cheng B, Scaccia SE, Cui Z, Aggarwal B, Jelic S, St-Onge MP. Chronic Insufficient Sleep in Women Impairs Insulin Sensitivity Independent of Adiposity Changes: Results of a Randomized Trial. Diabetes Care. 2024;47(1):117–125. DOI 10.2337/dc23-1156. PMID 37955852. NCT02835261.
- [17] Stamatakis KA, Punjabi NM. Effects of Sleep Fragmentation on Glucose Metabolism in Normal Subjects. Chest. 2010;137(1):95–101. DOI 10.1378/chest.09-0791.
- [18] Columbia University Irving Medical Center. Shortening Sleep Time Increases Diabetes Risk in Women. 13.11.2023.
- [19] Nyberg ST, Fransson EI, Heikkilä K, Ahola K, Alfredsson LS, et al. Job Strain as a Risk Factor for Type 2 Diabetes: A Pooled Analysis of 124,808 Men and Women. Diabetes Care. 2014;37(8):2268–2275. DOI 10.2337/dc13-2936. PMID 25061139.
- [20] Saad A, Dalla Man C, Nandy DK, Levine JA, Bharucha AE, Rizza RA, Basu R, Carter RE, Cobelli C, Kudva YC, Basu A. Diurnal Pattern to Insulin Secretion and Insulin Action in Healthy Individuals. Diabetes. 2012;61(11):2691–2700. DOI 10.2337/db11-1478. PMID 22751690.
- [21] Morris CJ, Yang JN, Garcia JI, Myers S, Bozzi I, Wang W, Buxton OM, Shea SA, Scheer FAJL. Endogenous circadian system and circadian misalignment impact glucose tolerance via separate mechanisms in humans. PNAS. 2015;112(17):E 2225–E2234. DOI 10.1073/pnas.1418955112. PMID 25870289.
- [22] Matthews KA, Crawford SL, Chae CU, Everson-Rose SA, Sowers MF, Sternfeld B, Sutton-Tyrrell K. Are Changes in Cardiovascular Disease Risk Factors in Midlife Women Due to Chronological Aging or to the Menopausal Transition? J Am Coll Cardiol. 2009;54(25):2366–2373. DOI 10.1016/j.jacc.2009.10.009.
- [23] Greendale GA, Sternfeld B, Huang MH, et al. Changes in body composition and weight during the menopause transition. JCI Insight. 2019;4(5):e 124865. DOI 10.1172/jci.insight.124865.
- [24] Leighton E, Sainsbury CAR, Jones GC. A Practical Review of C-Peptide Testing in Diabetes. Diabetes Ther. 2017;8(3):475–487. DOI 10.1007/s13300-017-0265-4. PMID 28484968.
- [25] de Rooij SR, Dekker JM, Kozakova M, et al.; RISC Group. Fasting insulin has a stronger association with an adverse cardiometabolic risk profile than insulin resistance: the RISC study. Eur J Endocrinol. 2009;161(2):223–230. DOI 10.1530/EJE-09-0058. PMID 19439511.
- [26] Association for Diagnostics & Laboratory Medicine (ADLM). Optimal Testing: Guide to Lab Test Utilization — Insulin. Aprilie 2024.
- [27] Marcovina S, Bowsher RR, Miller WG, Staten M, Myers G, Caudill SP, Campbell SE, Steffes MW. Standardization of Insulin Immunoassays: Report of the ADA Workgroup. Clin Chem. 2007;53(4):711–716. DOI 10.1373/clinchem.2006.082214.
- [28] Rodríguez-García M, et al. Selective Inhibition of Insulin-Degrading Enzyme Eliminates Hemolysis Interference in Serum Insulin Measurements. Diagnostics. 2026;16(12):1927. DOI 10.3390/diagnostics16121927. PMID 42351586.
- [29] University of Iowa Dept. of Pathology, Laboratory Services Handbook — Insulin, Total (ECLIA).
- [30] Newsom SA, Everett AC, Hinko A, Horowitz JF. A single session of low-intensity exercise is sufficient to enhance insulin sensitivity into the next day in obese adults. Diabetes Care. 2013;36(9):2516–2522. DOI 10.2337/dc12-2606. PMID 23757424.
- [31] AACC Academy (Li D, autor principal). AACC Guidance Document on Biotin Interference in Laboratory Tests. 2020.
- [32] University of Iowa Dept. of Pathology — Insulin, Random / Mailout (chemiluminescență).
- [33] Rudvik A, Månsson M. Evaluation of surrogate measures of insulin sensitivity — correlation with gold standard is not enough. BMC Med Res Methodol. 2018;18:64. DOI 10.1186/s12874-018-0521-y.
- [34] MacGregor KA, Gallagher IJ, Moran CN. Relationship Between Insulin Sensitivity and Menstrual Cycle Is Modified by BMI, Fitness, and Physical Activity in NHANES. J Clin Endocrinol Metab. 2021;106(10):2979–2990. DOI 10.1210/ clinem /dgab415. PMID 34111293.
- [35] Wallace TM, Levy JC, Matthews DR. Use and Abuse of HOMA Modeling. Diabetes Care. 2004;27(6):1487–1495. DOI 10.2337/diacare.27.6.1487.
- [36] Teede HJ, Tay CT, Laven JJE, et al. Recommendations From the 2023 International Evidence-based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(10):2447–2469. DOI 10.1210/ clinem /dgad463. PMID 37580314.
- [37] Sathananthan A, Dalla Man C, Zinsmeister AR, et al. A concerted decline in insulin secretion and action occurs across the spectrum of fasting and post-challenge glucose concentrations. Clin Endocrinol. 2012;76(2):212–219. DOI 10.1111/j.1365-2265.2011.04159.x. PMID 21707690 (neconfirmat independent).
- [38] Richter B, Hemmingsen B, Metzendorf MI, Takwoingi Y. Development of type 2 diabetes mellitus in people with intermediate hyperglycaemia. Cochrane Database Syst Rev. 2018;10:CD012661. DOI 10.1002/14651858.CD012661.pub2.
- [39] ADA Professional Practice Committee. 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Care in Diabetes— 2025. Diabetes Care. 2025;48(Suppl 1):S 181–S206. DOI 10.2337/dc25-S009.
- [40] NICE. Type 1 diabetes in adults: diagnosis and management. NG17.
- [41] Umpierrez GE, et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care. 2024;47(8):1257–1275. DOI 10.2337/dci24-0032. PMID 39052901.
- [42] National Center for Complementary and Integrative Health (NIH). Diabetes and Dietary Supplements: What You Need To Know. Noiembrie 2023.
- [43] ADA Professional Practice Committee. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes— 2024. Diabetes Care. 2024;47(Suppl 1):S 20–S42. DOI 10.2337/dc24-S002.
- [44] Cryer PE, Axelrod L, Grossman AB, Heller SR, Montori VM, Seaquist ER, Service FJ. Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(3):709–728. DOI 10.1210/jc.2008-1410. PMID 19088155.
- [45] Boyer W, Toth L, Brenton M, Augé R, Churilla J, Fitzhugh E. The role of resistance training in influencing insulin resistance among adults living with obesity/overweight without diabetes. Obes Res Clin Pract. 2023;17(4):279–287. DOI 10.1016/j.orcp.2023.06.002. PMID 37331899.
- [46] Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med. 2002;346(6):393–403.
- [47] Zhang M, Hu T, Zhang S, Zhou L. Associations of Different Adipose Tissue Depots with Insulin Resistance: A Systematic Review and Meta- analysis. Sci Rep. 2015;5:18495. DOI 10.1038/srep18495.
- [48] Shukla AP, Iliescu RG, Thomas CE, Aronne LJ. Food Order Has a Significant Impact on Postprandial Glucose and Insulin Levels. Diabetes Care. 2015;38(7):e 98–e99. DOI 10.2337/dc15-0429. PMID 26106234.
- [49] Kim J, Jang E-H, Lee S. Effects of meal sequence intervention on blood glucose response in healthy adults: a systematic review. Clin Nutr Res. 2026;15(1):55–63. DOI 10.7762/cnr.2025.0027.
- [50] Shukla AP, Karan A, Hootman KC, et al. A Randomized Controlled Pilot Study of the Food Order Behavioral Intervention in Prediabetes. Nutrients. 2023;15(20):4452. DOI 10.3390/nu15204452. PMID 37892527.
- [51] Diabetes Prevention Program Research Group (Raghavan S et al.). Interaction of diabetes genetic risk and successful lifestyle modification in the Diabetes Prevention Programme. Diabetes Obes Metab. 2021;23(4):1030–1040. DOI 10.1111/dom.14309.
- [52] Althuis MD, Jordan NE, Ludington EA, Wittes JT. Glucose and insulin responses to dietary chromium supplements: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2002;76(1):148–155. DOI 10.1093/ ajcn /76.1.148. PMID 12081828.
- [53] Arjmandfard D, Behzadi M, Sohrabi Z, Mohammadi Sartang M. Effects of apple cider vinegar on glycemic control and insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes: A GRADE-assessed systematic review. Front Nutr. 2025;12:1528383. DOI 10.3389/fnut.2025.1528383.
- [54] Hadi A, Pourmasoumi M, Najafgholizadeh A, Clark CCT, Esmaillzadeh A. The effect of apple cider vinegar on lipid profiles and glycemic parameters. BMC Complement Med Ther. 2021;21:179. DOI 10.1186/s12906-021-03351-w.
- [55] Moura SL de, Gomes BGR, Guilarducci MJ, Coelho OGL, Guimarães NS, Gomes JMG. Effects of cinnamon supplementation on metabolic biomarkers in individuals with type 2 diabetes. Nutr Rev. 2025;83(2):249–279. DOI 10.1093/ nutrit /nuae058. PMID 38917435.
- [56] Wang J, Bi C, Xi H, Wei F. Effects of administering berberine alone or in combination on type 2 diabetes mellitus. Front Pharmacol. 2024;15:1455534. DOI 10.3389/fphar.2024.1455534.
- [57] Fitz V, Graca S, Mahalingaiah S, et al. Inositol for Polycystic Ovary Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis to Inform the 2023 Update of the International Evidence-based PCOS Guidelines. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(6):1630–1655. DOI 10.1210/ clinem /dgad762. PMID 38163998.
- [58] Amiri A, Seighali F, Gholami-Chahkand MS, Jannat B, Seighali N. Oral magnesium supplements and insulin resistance in individuals with diabetes and pre- diabetes. BMC Nutrition. 2026. DOI 10.1186/s40795-026-01424-y.
- [59] Pittas AG, Dawson-Hughes B, Sheehan PR, et al. Vitamin D Supplementation and Prevention of Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2019;380:2146–2160. DOI 10.1056/NEJMoa1900906.
- [60] Pittas AG, Kawahara T, Jorde R, et al. Vitamin D and Risk for Type 2 Diabetes in People With Prediabetes: A Systematic Review and Meta-analysis of Individual Participant Data From 3 RCTs. Ann Intern Med. 2023;176(3):355–363. DOI 10.7326/M22-3018.
- [61] Kim J, Noh W, Kim A, Choi Y, Kim Y-S. The Effect of Fenugreek in Type 2 Diabetes and Prediabetes. Int J Mol Sci. 2023;24:13999. DOI 10.3390/ijms241813999. PMID 37762302.
- [62] Gao H, Geng T, Huang T, Zhao Q. Fish oil supplementation and insulin sensitivity: a systematic review and meta-analysis. Lipids Health Dis. 2017;16:131. DOI 10.1186/s12944-017-0528-0. PMID 28673352.
- [63] Zamani M, Ashtary-Larky D, Nosratabadi S, Bagheri R, Wong A, Rafiei MM, Asiabar MM, Khalili P, Asbaghi O, Davoodi SH. The effects of Gymnema Sylvestre supplementation… Phytother Res. 2023;37(3):949–964. DOI 10.1002/ptr.7585. PMID 36580574.
- [64] NIH Office of Dietary Supplements. Chromium — Health Professional Fact Sheet.
- [65] BfR. FAQ on coumarin in cinnamon and other foods.
- [66] NCCIH. Cinnamon.