Scris de Cristina Tudor. Revizuit medical de Adrian Buzoi, medic specialist Diabet, Nutriție și Boli Metabolice. Actualizat pe 09.10.2026.
Grelina este hormonul foamei, este cel care îți spune că este timpul să mănânci. Leptina este opusul, hormonul sațietății și îți spune când este timpul să te oprești. Intuiția ne-ar spune că cei doi hormoni funcționează ca un buton care aprinde și închide lumina, dar în organismul nostru complex, lucrurile nu se traduc astfel. În articolul de mai jos am să îți explic mai multe despre cum se reglează în corp aceste senzații.
Leptina este un hormon produs de țesutul adipos, care îi transmite creierului informații despre rezervele de energie ale corpului. Grelina este produsă în cea mai mare parte de stomac, crește înainte de masă și scade după ce mănânci. Cantitatea de energie pe care o primește corpul schimbă clar ambele semnale. Foamea și sațietatea depind însă de mai multe mecanisme, nu doar de leptină și grelină. [1][11][12][20]
Ce este leptina și ce face în corp
Leptina îi transmite creierului informații despre rezervele de energie ale corpului, fiind unul dintre semnalele implicate în cum funcționează metabolismul energetic. Cantitatea de hormon leptină din sânge urmărește îndeaproape cantitatea de țesut adipos din corp. [1]
Leptina este confundată des cu hormonul foamei, dar acela este grelina. De aceea, expresia „leptina, hormonul sațietății” este utilă doar până la un punct. Când leptina scade, creierul primește informația că rezervele de energie din grăsime se reduc. Creșterea leptinei nu produce pur și simplu efectul opus și nu îi face automat pe oameni să mănânce mai puțin. Dacă ai ținut vreodată o dietă, poate ai simțit cealaltă jumătate: când leptina scade, foamea crește. [2][3][17]
De unde vine leptina și cum ajunge semnalul la creier
Cu cât există mai mult țesut adipos, cu atât nivelul de leptină tinde să fie mai mare. Dar leptina nu răspunde numai la cantitatea de grăsime. În studiile pe bărbați, ea a scăzut rapid în câteva zile de restricție energetică, înainte ca rezervele de grăsime să se fi modificat în aceeași măsură. [1][2][3]
Fun Fact
Există și o diferență între sexe. La aceeași cantitate de grăsime corporală, femeile au de aproape trei ori mai multă leptină decât bărbații. [4]
Leptina din sânge ajunge la creier, dar trecerea nu este nelimitată. La concentrații mai mari în sânge, proporția care ajunge în lichidul din jurul creierului devine mai mică. [5]
În hipotalamus, schema prin care leptina influențează grupurile de neuroni care controlează aportul alimentar este bine descrisă mai ales în studii pe animale. La om, dovada că acest circuit chiar contează vine din situațiile foarte rare în care o persoană se naște fără leptină funcțională. Foamea apare sever încă din copilărie, iar înlocuirea leptinei poate reduce puternic consumul alimentar. [6][8]
Ce este grelina și cu ce se deosebește de leptină
Grelina este un hormon produs în cea mai mare parte de stomac. Nivelul ei crește când nu ai mâncat și scade după masă. [11][12]
Denumirea de „hormonul foamei” este mai apropiată de funcția grelinei decât este „hormonul sațietății” de funcția leptinei. Nivelurile de grelină și senzația de foame sunt asociate moderat, deci grelina chiar surprinde o parte din ceea ce simțim ca foame. Nu explică însă întreaga experiență. [19]
Un detaliu aparent contraintuitiv este că grelina scade pe măsură ce indicele de masă corporală crește, iar cele mai mari valori s-au măsurat la persoane cu greutate foarte mică. Simplul model „mai multă grelină egal mai multă foame” nu descrie bine ce se întâmplă în organism. [11]
Apetitul este controlat de mai multe semnale care lucrează împreună. Pe lângă leptină și grelină, sunt implicate insulina și semnale eliberate din intestin după ce mâncarea ajunge acolo, inclusiv CCK și GLP-1. [7][20]
Cum se schimbă cele două semnale în timpul unei zile
Grelina crește înainte de mesele obișnuite și scade în mai puțin de o oră după ce începi să mănânci. Între mese, grelina și leptina urcă amândouă pe parcursul zilei, până la un vârf în jurul orei 1 noaptea, apoi coboară peste noapte. Nu se mișcă permanent în direcții opuse. [12]
Programul meselor contează
Când cercetătorii au mutat orele meselor cu șase ore și jumătate, fără să schimbe programul de lumină sau de somn, ritmul leptinei s-a mutat odată cu mesele. Studiul a fost făcut pe doar patru bărbați tineri, deci populația trebuie păstrată în minte. [15] Grelina pare să învețe și ea programul. Într-un experiment în care participanții au postit 24 de ore, hormonul a continuat să urce în perioadele în care aceștia mâncau de obicei. [16]
Regularitatea meselor nu este, deci, doar o chestiune de organizare. Orele la care mănânci pot antrena ritmul semnalelor care participă la apariția foamei. [15][16]
De ce se dereglează leptina și grelina
Cel mai clar factor care modifică leptina și grelina la om este disponibilitatea energiei. Somnul și stresul pot schimba foamea și felul în care mâncăm, dar nu s-a demonstrat că efectul lor este produs în mod constant prin modificarea celor doi hormoni. [25][37][42]
Somnul scurt sau întrerupt
Un experiment clasic pe 12 bărbați tineri a găsit că două zile de somn scurtat au scăzut leptina, au crescut grelina și au crescut foamea. Rezultatul hormonal nu s-a confirmat însă constant în cercetările care au urmat. [23][25][27]
Ce se confirmă este experiența propriu-zisă. Într-o analiză a 41 de studii randomizate, restricția de somn a crescut foamea resimțită. În aceleași studii, oamenii au mâncat cu 252,8 kcal pe zi mai mult decât atunci când dormeau normal. [25]
La femei, datele sunt mai puține. În studiile mici disponibile, somnul scurt nu a modificat leptina sau grelina. Într-un studiu pe adulți de 30 până la 45 de ani, creșterea grelinei a apărut la bărbați, nu la femei. Datele sunt insuficiente pentru a exclude un efect hormonal la femei, dar nu îl demonstrează. [29][30]
Și întreruperile somnului pot influența senzația de sațietate fără să vedem aceeași poveste hormonală. La bărbați tineri, fragmentarea somnului a crescut dorința de a mânca, fără modificări semnificative ale leptinei sau grelinei. [32]
De reținut
Poți dormi prost și să simți mai multă foame a doua zi. Datele nu ne permit să traducem automat asta prin „mi-a scăzut leptina și mi-a crescut grelina”.
Stresul care ține luni de zile
Stresul poate modifica felul în care mâncăm. Într-un experiment pe 59 de femei înainte de menopauză, cele care răspundeau cu cortizol mai mare au mâncat mai mult în ziua cu stres decât în ziua obișnuită. Aceleași femei au ales mai des alimente dulci, și în zilele cu stres și în cele fără. Cortizolul a fost măsurat, nu manipulat, deci aici funcționează ca marker al răspunsului la stres, nu ca o cauză demonstrată a mâncatului. [37]
Nici ideea că stresul „prăbușește leptina” nu este susținută. Într-un experiment în care cortizolul a fost crescut controlat, leptina și foamea au crescut. [38]
Stresul poate influența apetitul, dar relația este mai complexă decât o modificare a leptinei sau a grelinei. În acest proces intervine și ce este cortizolul și ce îl influențează, hormonul implicat în răspunsul organismului la stres.
Dietele repetate și deficitul caloric ținut prea mult
După o perioadă lungă în care corpul primește mai puțină energie decât îi trebuie, semnalele care reglează apetitul se modifică și nu revin imediat la valorile de dinainte.
La persoane cu obezitate care au urmat o dietă foarte hipocalorică, leptina a rămas mai mică, iar grelina și foamea mai mari decât înainte chiar și la un an după încheierea dietei. [42]
Același tipar a apărut într-un studiu de 12 luni în care 74% dintre participanți erau femei. Leptina a scăzut și grelina a crescut indiferent dacă restricția fusese zilnică sau intermitentă. [45]
Acest lucru ne arată o adaptare a organismului la o disponibilitate mai mică de energie. Studiile provin în mare parte de la persoane cu obezitate și din protocoale de restricție importante. Nu pot fi transferate neschimbat unei femei fără obezitate care mănâncă moderat mai puțin. [42][45]
Restricția și ciclul menstrual
Există însă un semnal care merită luat în serios. La o femeie fără exces de grăsime, o restricție energetică prelungită poate scădea leptina și poate afecta ciclul menstrual. Dacă ciclul devine neregulat sau dispare în timpul ori după o perioadă de restricție, situația impune evaluare medicală. [47][80]
Ce înseamnă de fapt rezistența la leptină
Rezistența la leptină este un concept de cercetare folosit pentru a descrie situații în care există multă leptină, dar răspunsul așteptat la semnal nu apare. Nu este un diagnostic clinic. [18][49]
La persoanele cu obezitate, nivelurile de leptină sunt în general mari, nu mici. Ideea că soluția ar fi pur și simplu să „crești leptina” nu se potrivește cu fiziologia observată la om. [1][50]
Nu există criterii acceptate prin care să poți spune că ai rezistență la leptină, nu există un test validat care să o măsoare și nu există un tratament pentru acest concept ca atare. [49][79]
Foamea persistentă sau oboseala nu formează o listă de „simptome ale rezistenței la leptină”. Sunt experiențe nespecifice și pot avea alte explicații.
Studiile observaționale au identificat o asociere între nivelul leptinei și ce înseamnă rezistența la insulină, chiar și atunci când se ține cont de cantitatea de grăsime corporală. Nu știm încă exact cum se influențează reciproc, iar măsurarea leptinei nu poate fi folosită pentru diagnosticarea rezistenței la insulină. [53]
Ce se schimbă după 40 de ani, în perimenopauză
În anii tranziției către menopauză, foamea și dorința de a mânca au crescut și au rămas crescute și după menopauză, iar senzația de sațietate pe nemâncate a scăzut. Asta s-a văzut într-un studiu care a urmărit aceleași femei timp de cinci ani, cu măsurători în fiecare an. [56]
În aceeași perioadă se poate schimba raportul dintre masa grasă și masa slabă, iar grăsimea tinde să se distribuie mai mult spre zona abdominală. [57][58]
Nu avem însă studii care să fi urmărit traiectoria leptinei și grelinei pe parcursul tranziției menopauzale. Foamea și modificările de compoziție corporală sunt documentate. Explicația lor prin „dereglarea” leptinei sau grelinei nu este stabilită. [56][57][58]
Cum îți dai seama că semnalul de sațietate nu mai ajunge
Nu există semne clinice prin care tu sau medicul să puteți stabili că „semnalul de sațietate nu mai ajunge”. Nu există criterii validate pentru un asemenea diagnostic. [49]
Foamea care revine, sațietatea care nu ține și poftele de seară
Grelina are o legătură reală cu senzația de foame, dar legătura este moderată. Nivelul hormonului nu poate explica singur de ce unei anumite persoane îi este foame. [19]
După o masă, ceea ce mănânci contează direct pentru cât de sătulă te simți. Într-un experiment pe femei după menopauză, apetitul a urmat mărimea și conținutul mesei chiar și atunci când leptina, grelina și insulina se modificau separat. [68]
Foamea de seară este și ea un fenomen măsurabil. Într-un experiment aproape exclusiv pe bărbați, forma neacilată a grelinei era însă la nivelul cel mai scăzut în perioada în care foamea era cea mai mare. O grelină „prea mare seara” nu explică automat pofta de a mânca la finalul zilei. [69]
Pentru senzația foarte specifică de „am mâncat și peste o oră îmi este din nou foame”, nu există studii care să o lege direct de leptină sau grelină.
Foame fizică și foame care vine din altceva
Distincția dintre foamea care apare din nevoia corpului și dorința de a mânca declanșată de miros, imagine, obișnuință sau emoție este un cadru util pentru descrierea experienței. Nu reprezintă două stări fiziologice perfect separate. [70][75]
Poți avea un semnal fiziologic de foame și, în același timp, un context care face anumite alimente mai atrăgătoare. Reducerea întregii experiențe la un singur hormon pierde o mare parte din felul în care apetitul este reglat.
| Ce observi | Foamea fizică | Foamea emoțională |
|---|---|---|
| Cum apare | De obicei, se instalează treptat. | Poate apărea brusc, ca o dorință intensă de a mânca. |
| Ce ai vrea să mănânci | Mai multe alimente pot părea atrăgătoare. | Poți simți o dorință pentru un anumit aliment. |
| Ce o declanșează | Nevoia de hrană, adesea după câteva ore fără să mănânci. | Stresul, plictiseala, tristețea sau anumite situații și obiceiuri. |
| Ce se întâmplă după masă | Senzația de foame se reduce, de regulă, pe măsură ce te saturi. | Dorința de a mânca poate persista chiar dacă te-ai săturat fizic. |
| Ce simți în corp | Poți recunoaște senzații precum stomacul gol. | Dorința de a mânca poate apărea fără semnale fizice evidente de foame. |
Analiza de leptină, ce arată și când are sens
Analiza de leptină nu este recomandată de rutină. Ghidul european de endocrinologie recomandă să nu fie testate de rutină leptina și grelina, cu excepția situațiilor în care există suspiciunea unei forme sindromice de obezitate, care sunt rare. [77]
Leptina se măsoară în anumite boli rare, cum este lipodistrofia, un grup de afecțiuni în care țesutul adipos lipsește. Chiar și acolo, ghidul spune că valoarea leptinei nu pune diagnosticul. [78]
Nu există un interval de referință unic pentru leptină. Valorile depind de laborator și de metoda folosită, iar intervalul aplicabil rezultatului este cel raportat de laborator.
Întrebarea utilă
Înainte de prețul analizei de leptină, întrebarea utilă este dacă rezultatul ar schimba o decizie medicală. Pentru o femeie fără un diagnostic care justifică testarea, ghidurile nu oferă o conduită bazată pe rezultat. [77]
Ce nu îți spune analiza
O leptină crescută nu înseamnă, de una singură, că ai o boală. Nivelul hormonului urmărește în mare măsură cantitatea de țesut adipos, iar ghidurile nu atașează o conduită medicală unui rezultat crescut izolat. [1][77]
Nici rezistența la leptină nu se măsoară printr-o analiză de leptină. Nu există un indice sau un raport validat clinic pentru acest lucru. [49]
Analiza de grelină este și mai puțin potrivită pentru practica obișnuită. Forma activă a grelinei începe să se degradeze după recoltare, iar metodele reproductibile de recoltare, procesare și păstrare pentru evaluarea clinică sunt încă în așteptare. [83]
De ce nu se face de rutină și ce discuți cu medicul
Motivul este practic. Pentru o persoană fără o suspiciune medicală specifică, ghidul recomandă împotriva testării de rutină, iar un rezultat crescut nu vine cu o acțiune clinică standard. [77]
Dacă problema este foamea persistentă, schimbarea bruscă a apetitului sau o modificare de ciclu după restricție alimentară, discuția utilă cu medicul pornește de la simptome și context, nu de la o analiză izolată de leptină.
Când mergi la medic
- Mergi la medic dacă ai sete foarte mare, urinezi des și îți este foame tot timpul. Aceste simptome apar între manifestările descrise în diabet. [86]
- Cere o evaluare dacă slăbești deși mănânci normal sau chiar mai mult decât de obicei. Acest tipar poate apărea în hipertiroidism. [87]
- Dacă ciclul menstrual devine neregulat sau dispare în timpul ori după o perioadă în care ai mâncat mai puțin, merită evaluată cauza. [47][80]
- Dacă simți că mâncatul îți scapă de sub control și îți produce suferință, sau dacă ajungi să restrângi alimentația din ce în ce mai mult, discută cu medicul de familie, cu un psiholog sau cu un medic nutriționist.
- Dacă iei tratament pentru o boală cronică, discută cu medicul înainte să începi un supliment nou.
Tratamentul, ce decide medicul și pe ce criterii
Există un medicament care înlocuiește leptina, administrat injectabil, pentru boli foarte rare caracterizate prin deficit de leptină asociat lipodistrofiei. Nu este o opțiune pentru obezitatea obișnuită. [96][97]
Există și tratamente care acționează mai jos pe același circuit, dar indicațiile sunt tot pentru forme rare, cu o cauză genetică sau hipotalamică bine stabilită. [98][99]
În Uniunea Europeană, singurul medicament care țintea receptorul de grelină a fost refuzat la autorizare, iar indicația cerută nu avea legătură cu controlul apetitului. [100]
Medicamentele actuale folosite pentru managementul greutății pot acționa prin alte sisteme, inclusiv receptorul pentru hormonul intestinal GLP-1, fără să „corecteze leptina”. [101]
Pentru rezistența la leptină ca atare nu există tratament. [49][79]
Ce poți schimba tu, în ordinea în care contează
Lucrurile care au dovadă pe apetit nu funcționează pentru că „reglează” obligatoriu leptina și grelina. Cele mai utile date sunt pentru aportul de proteină și, dacă dormi obișnuit prea puțin, pentru somn. [35][102]
Prima pârghie e cea care e stricată
Dacă dormi prea puțin, începe cu somnul
Dacă dormi de obicei prea puțin, prelungirea somnului merită pusă în față. La adulți cu exces ponderal care dormeau puțin, prelungirea somnului a redus consumul de calorii cu 270 kcal pe zi în condiții obișnuite de viață, măsurat obiectiv. [35]
Un alt studiu care a măsurat hormonii după prelungirea somnului nu a găsit modificări clare ale leptinei sau grelinei. Beneficiul observat nu trebuie tradus prin „somnul repară hormonii foamei”. [36]
„În cercetările noastre anterioare am înțeles că somnul este important pentru reglarea apetitului. Acum am arătat că, în viața reală, fără nicio altă schimbare a stilului de viață, îți poți prelungi somnul și poți mânca mai puține calorii.”
Esra Tasali, MD, UChicago Sleep Center. [CA-1]
Dacă dormi deja suficient, următoarea pârghie cu date mai consistente este proteina. Iar dacă vrei să lucrezi și la calitatea meselor de seară, alimente care susțin un somn profund pot face parte dintr-o rutină mai largă, fără să presupunem că efectul trece prin leptină sau grelină.
Ce pui pe farfurie la fiecare masă
Proteina are unul dintre cele mai interesante rezultate tocmai pentru că efectul asupra sațietății nu a urmat direcția hormonilor.
Într-un studiu în care proteina a crescut de la 15% la 30% din energia zilnică, cei 19 participanți au mâncat spontan mai puțin și s-au simțit mai sătui. În același timp, leptina a scăzut și grelina a crescut. [102]
Asta arată de ce nu este util să încerci să „optimizezi” fiecare hormon separat. O masă poate fi mai sățioasă chiar dacă analizele hormonale nu se mișcă în direcția pe care ai fi intuit-o.
Proteina, pe termen scurt
Pe termen scurt, mesele mai bogate în proteină reduc foamea și grelina. La același număr de calorii, proteina suprimă grelina mai mult decât carbohidrații sau grăsimea, iar după o masă formată doar din carbohidrați grelina poate reveni peste nivelul de dinainte în următoarele ore. [13][103]
Nu este nevoie să transformi asta într-o dietă calculată în procente. Direcția practică este mai simplă: distribuie proteina între mese. Dacă vrei să estimezi aportul potrivit, contează de câte proteine ai nevoie, nu un presupus nivel ideal de leptină.
Fibrele nu au arătat un efect consistent asupra apetitului în ansamblu, deși fibrele vâscoase au date ceva mai bune. [105][106]
Și ora mesei poate conta. Într-un experiment controlat, aceleași mese mutate cu aproximativ patru ore mai târziu au dublat șansele participanților de a se simți flămânzi. Doar cinci dintre cei 16 participanți erau femei, iar rezultatul nu justifică o regulă universală de tipul „nu mânca după ora X”. [124]
Regularitatea meselor rămâne o direcție mai bine susținută decât vânătoarea după un „inhibitor de grelină”. Iar compoziția mesei poate fi gândită și în raport cu cum reduci vârful glicemic după masă.
Ieșirea dintr-o dietă lungă și foamea care vine după
Foamea mai puternică după o perioadă lungă de restricție este documentată. Ce nu s-a confirmat este ideea că alternarea zilelor de restricție o previne. [45][108]
O analiză a 17 studii randomizate nu a găsit că postul intermitent reduce foamea sau dorința de a mânca mai bine decât restricția continuă. [108]
În studiul de 12 luni cu 74% femei, alternarea perioadelor de restricție nu a protejat nici leptina, nici grelina. Ambele tipare alimentare au produs aceeași direcție a adaptării hormonale. [45]
Ce verifici întâi
Dacă foamea a devenit mai puternică după o dietă lungă, primul lucru de verificat este dacă aportul actual acoperă din nou necesarul. Dacă apar și nereguli de ciclu menstrual, evaluarea medicală are prioritate. [47][80]
Există alimente cu leptină
Alimente cu leptină există, dar asta nu înseamnă că poți crește leptina din sânge mâncându-le.
Leptina este o proteină. Cantități mici au fost măsurate inclusiv în laptele de vacă. [110]
O proteină înghițită este descompusă în tubul digestiv și are o biodisponibilitate orală foarte redusă ca proteină intactă. Acesta este și motivul pentru care forma medicamentoasă de leptină nu se administrează oral. [97][111]
Nici „alimentele care cresc leptina” nu reprezintă o țintă utilă. În obezitate, leptina este deja crescută. [1][50]
Ceaiul verde a fost testat separat, iar o analiză a 11 studii randomizate nu a găsit modificări semnificative ale leptinei sau grelinei. [112]
Pastilele, capsulele și suplimentele cu leptină, ce arată dovada
Leptina din medicament se administrează injectabil. O capsulă cu leptină nu poate reproduce pur și simplu această administrare, pentru că leptina este o proteină care este descompusă prin digestie. [97][111]
Pentru produsele finite promovate ca pastile, tablete sau suplimente cu leptină, oricare ar fi prețul lor, nu am găsit niciun studiu pe oameni.
Unele formule folosesc Irvingia gabonensis. Studiile existente au raportat rezultate favorabile, dar review-ul lor a găsit probleme importante de randomizare, ascunderea alocării și orbire, suficiente încât concluzia să nu ofere o bază sigură pentru recomandare. [114]
Extractul de ceai verde
Pentru extractul de ceai verde, analiza celor 11 studii randomizate nu a găsit un efect semnificativ asupra leptinei sau grelinei. În analizele pe subgrupuri, autorii au observat valori mai mari ale grelinei la femei, un rezultat care are nevoie de confirmare. [112] Extractul concentrat nu e același lucru cu ceaiul băut: conține mult mai multe catechine, iar la extracte au fost raportate cazuri de afectare a ficatului. Dacă ai o problemă hepatică, nu îl lua, iar dacă apar dureri abdominale, urină închisă la culoare sau îngălbenirea pielii, oprește-l și mergi la medic. [125]
Pentru picolinatul de crom, o analiză Cochrane a concluzionat că dovezile disponibile nu permit decizii ferme privind eficacitatea și siguranța la adulți cu exces ponderal sau obezitate. [117]
Singurul produs vândut ca supliment care are date credibile direct pe apetit este proteina din zer. Efectul observat este mic, iar pârghia rămâne cantitatea totală de proteină din alimentație. Pudra este o modalitate de a ajunge la acel aport, nu un mecanism separat de reglare a leptinei. [119][102]
Leptina nu funcționează ca un întrerupător al foamei. Când nivelul ei scade, organismul poate reacționa prin creșterea apetitului. În schimb, un nivel crescut de leptină nu înseamnă automat că vei simți mai multă sațietate. [2][50] Și nu este o substanță pe care o poți adăuga într-o capsulă pentru a obține mai multă sațietate. [17][97]
Se poate reduce grelina cu ceva
Suplimentele comercializate ca „inhibitori” sau „blocanți” de grelină, în capsule sau tablete, oricare ar fi prețul, nu au studii pe oameni pe produsele finite, din ce am găsit.
Ideea de bază a fost însă testată direct. Într-un studiu de fază I, un medicament creat pentru a reduce forma activă a grelinei a scăzut-o cu peste 80% timp de 28 de zile. Nu a schimbat foamea, sațietatea, cantitatea de mâncare consumată sau greutatea participanților. Studiul a fost scurt și de fază I, deci nu poate exclude alte efecte pe termen lung, dar nu a confirmat ideea simplă „scazi grelina și dispare foamea”. [121]
Lucrurile care scad grelina acut sunt mult mai obișnuite. Mâncatul o reduce, iar dintre macronutrienți proteina are cel mai puternic efect imediat. [13][103]
Și o sesiune de mișcare poate reduce pentru câteva ore grelina activă, însă efectul observat este mic și temporar. [122]
Întrebări frecvente despre leptină și grelină
Leptina este un hormon produs de țesutul adipos. Îi transmite creierului informații despre rezervele de energie ale corpului, iar scăderea ei este un semnal important când energia disponibilă se reduce. [1][2][17]
Grelina este produsă în cea mai mare parte de stomac și crește înainte de masă. Ea urmărește senzația de foame mai direct decât leptina urmărește sațietatea, dar reprezintă doar o parte din sistemul care reglează apetitul. [11][12][19]
Da, leptina a fost măsurată inclusiv în laptele de vacă. Fiind o proteină care este descompusă prin digestie, leptina din alimente nu reprezintă o metodă de a crește leptina circulantă la un adult. [110][111]
Leptina folosită ca medicament este injectabilă. Produsele orale promovate ca suplimente cu leptină nu au studii pe oameni care să arate că livrează leptină funcțională sau că reproduc efectul medicamentului. [97][111]
Este un concept folosit în cercetare, nu un diagnostic pe care îl poți stabili după simptome sau printr-o analiză. Nu există criterii clinice și nici un test validat pentru rezistența la leptină. [49]
Analiza există ca măsurătoare biologică, dar ghidul european recomandă să nu fie făcută de rutină, cu excepția suspiciunii unor forme rare, sindromice, de obezitate. Pentru o femeie fără o astfel de suspiciune, nu există o conduită standard atașată rezultatului. [77][78]
Cel mai frecvent, un nivel mai mare de leptină merge împreună cu o cantitate mai mare de țesut adipos. Un rezultat crescut, izolat, nu stabilește o boală și nu diagnostichează „rezistența la leptină”. [1][49]
Somnul scurt crește foamea și cantitatea de mâncare consumată. Modificările leptinei și grelinei nu apar însă constant, iar studiile mici făcute pe femei nu au găsit modificări ale celor doi hormoni. [25][29][30]
Nu există dovadă că un supliment reglează clinic leptina și grelina. Proteina are date pe sațietate și apetit, dar efectul nu presupune „normalizarea” acestor hormoni. Un medicament care a redus grelina activă cu peste 80% timp de 28 de zile nu a redus foamea sau consumul alimentar într-un studiu scurt de fază I. [102][119][121]
Concluzie
Leptina și grelina sunt două semnale importante, dar nu sunt două butoane pe care trebuie să le „repari”. Leptina raportează rezervele de energie, iar grelina participă la apariția foamei și la ritmul meselor. [1][12]
În practică, direcțiile cu cele mai utile date sunt mai simple: proteină distribuită între mese, somn atunci când dormi obișnuit prea puțin și un program de mese relativ regulat. [15][16][35][102] Dacă apar semnele descrise în secțiunea medicală, investigația pornește de la context și simptome, nu de la încercarea de a „regla” singură leptina.
Disclaimer medical
Informațiile din acest articol au scop educațional și nu înlocuiesc evaluarea sau recomandările medicale individuale.
Revizuit medical de
Adrian Buzoi
Expert Kindora – Medic nutriționist, rezident în specialitatea Diabet, Nutriție și Boli Metabolice
Surse
- [1] Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, et al. N Engl J Med. 1996;334(5):292-295. DOI 10.1056/NEJM199602013340503.
- [2] Chan JL, Heist K, DePaoli AM, Veldhuis JD, Mantzoros CS. J Clin Invest. 2003;111(9):1409-1421. DOI 10.1172/JCI17490.
- [3] Mars M, de Graaf C, de Groot CP, van Rossum CT, Kok FJ. Int J Obes (Lond). 2006;30(1):122-128. DOI 10.1038/sj.ijo.0803070. PMID 16158086.
- [4] Rosenbaum M, Pietrobelli A, Vasselli JR, Heymsfield SB, Leibel RL. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001;25(9):1365-1371. DOI 10.1038/sj.ijo.0801730.
- [5] Schwartz MW, Peskind E, Raskind M, Boyko EJ, Porte D Jr. Nat Med. 1996;2(5):589-593. DOI 10.1038/nm0596-589.
- [6] Schwartz MW, Woods SC, Porte D Jr, Seeley RJ, Baskin DG. Nature. 2000;404:661-671. DOI 10.1038/35007534.
- [7] Schwartz MW, Seeley RJ, Zeltser LM, et al. Endocr Rev. 2017;38(4):267-296. DOI 10.1210/er.2017-00111.
- [8] Farooqi IS, Matarese G, Lord GM, et al. J Clin Invest. 2002;110(8):1093-1103. DOI 10.1172/JCI15693.
- [11] Ariyasu H, Takaya K, Tagami T, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(10):4753-4758. DOI 10.1210/jcem.86.10.7885. PMID 11600536.
- [12] Cummings DE, Purnell JQ, Frayo RS, Schmidova K, Wisse BE, Weigle DS. Diabetes. 2001;50(8):1714-1719. DOI 10.2337/diabetes.50.8.1714. PMID 11473029.
- [13] Foster-Schubert KE, Overduin J, Prudom CE, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(5):1971-1979. DOI 10.1210/jc.2007-2289.
- [15] Schoeller DA, Cella LK, Sinha MK, Caro JF. J Clin Invest. 1997;100(7):1882-1887. DOI 10.1172/JCI119717.
- [16] Natalucci G, Riedl S, Gleiss A, Zidek T, Frisch H. Eur J Endocrinol. 2005;152(6):845-850. DOI 10.1530/eje.1.01919.
- [17] Flier JS, Maratos-Flier E. Cell Metab. 2017;26(1):24-26. DOI 10.1016/j.cmet.2017.05.013.
- [18] Myers MG, Leibel RL, Seeley RJ, Schwartz MW. Trends Endocrinol Metab. 2010;21(11):643-651. DOI 10.1016/j.tem.2010.08.002.
- [19] Anderson KC, Hasan F, Grammer EE, Kranz S. Adv Nutr. 2023;14(5):1226-1236. DOI 10.1016/j.advnut.2023.07.011.
- [20] Murphy KG, Bloom SR. Nature. 2006;444:854-859. DOI 10.1038/nature05484.
- [23] Spiegel K, Tasali E, Penev P, Van Cauter E. Ann Intern Med. 2004;141(11):846-850. DOI 10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00008.
- [25] Zhu B, Shi C, Park CG, Zhao X, Reutrakul S. Sleep Med Rev. 2019;45:18-30. DOI 10.1016/j.smrv.2019.02.002. PMID 30870662.
- [27] Lin J, Jiang Y, Wang G, et al. Obes Rev. 2020. DOI 10.1111/obr.13051.
- [29] St-Onge MP, O’Keeffe M, Roberts AL, RoyChoudhury A, Laferrère B. Sleep. 2012;35(11):1503-1510. DOI 10.5665/sleep.2198. PMID 23115399.
- [30] Gallegos JV, Boege HL, Zuraikat FM, St-Onge MP. Curr Opin Endocr Metab Res. 2021;17:20-25. DOI 10.1016/j.coemr.2020.10.006.
- [32] Gonnissen HKJ, Hursel R, Rutters F, Martens EAP, Westerterp-Plantenga MS. Br J Nutr. 2013;109(4). DOI 10.1017/S0007114512001894.
- [35] Tasali E, Wroblewski K, Kahn E, Kilkus J, Schoeller DA. JAMA Intern Med. 2022;182(4):365-374. DOI 10.1001/jamainternmed.2021.8098.
- [36] Al Khatib HK, Hall WL, Creedon A, et al. Am J Clin Nutr. 2018;107(1):43-53. DOI 10.1093/ajcn/nqx030.
- [37] Epel E, Lapidus R, McEwen B, Brownell K. Psychoneuroendocrinology. 2001;26(1):37-49. DOI 10.1016/S0306-4530(00)00035-4. PMID 11070333.
- [38] Bini J, et al. Neuroimage Clin. 2022. DOI 10.1016/j.nicl.2022.103202.
- [42] Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, et al. N Engl J Med. 2011;365(17):1597-1604. DOI 10.1056/NEJMoa1105816.
- [45] Breit MJ, Caldwell AE, Ostendorf DM, et al. Nutrients. 2025;17(14):2385. DOI 10.3390/nu17142385.
- [47] Welt CK, Chan JL, Bullen J, et al. N Engl J Med. 2004;351(10):987-997. DOI 10.1056/NEJMoa040388. PMID 15342807.
- [49] Gruzdeva O, Borodkina D, Uchasova E, Dyleva Y, Barbarash O. Diabetes Metab Syndr Obes. 2019;12:191-198. DOI 10.2147/DMSO.S182406.
- [50] Izquierdo AG, Crujeiras AB, Casanueva FF, Carreira MC. Nutrients. 2019;11(11):2704. DOI 10.3390/nu11112704.
- [53] Zuo H, Shi Z, Yuan B, Dai Y, Wu G, Hussain A. PLoS One. 2013;8(1):e54615. DOI 10.1371/journal.pone.0054615.
- [56] Duval K, Prud’homme D, Rabasa-Lhoret R, et al. Eur J Clin Nutr. 2014;68:271-276. DOI 10.1038/ejcn.2013.171. PMID 24065065.
- [57] Greendale GA, Han W, Finkelstein JS, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2021;106(9):2520-2534. DOI 10.1210/clinem/dgab389.
- [58] Greendale GA, Sternfeld B, Huang MH, et al. JCI Insight. 2019;4(5):e124865. DOI 10.1172/jci.insight.124865.
- [68] Borer KT, Wuorinen E, Ku K, Burant C. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(7):2290-2298. DOI 10.1210/jc.2008-2495.
- [69] Templeman I, Smith HA, Walhin J-P, et al. J Appl Physiol. 2021;130(5):1534-1543. DOI 10.1152/japplphysiol.00920.2020.
- [70] Lowe MR, Butryn ML, Didie ER, et al. Appetite. 2009;53:114-118. DOI 10.1016/j.appet.2009.05.016.
- [75] Stevenson RJ, Boutelle K. Nutrients. 2024;16(17):3013. DOI 10.3390/nu16173013.
- [77] Pasquali R, Casanueva FF, Haluzik M, et al. Eur J Endocrinol. 2020;182(1):G1-G32. DOI 10.1530/EJE-19-0893.
- [78] Brown RJ, Araujo-Vilar D, Cheung PT, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(12):4500-4511. DOI 10.1210/jc.2016-2466.
- [79] Apovian CM, Aronne LJ, Bessesen DH, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(2):342-362. DOI 10.1210/jc.2014-3415.
- [80] Gordon CM, Ackerman KE, Berga SL, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(5):1413-1439. DOI 10.1210/jc.2017-00131.
- [83] Tezenas du Montcel C, Duriez P, Lebrun N, et al. Compr Psychoneuroendocrinol. 2022. DOI 10.1016/j.cpnec.2022.100140.
- [86] NIDDK. Symptoms & causes of diabetes, octombrie 2024.
- [87] American Thyroid Association. Hyperthyroidism.
- [96] EMA. Myalepta, EPAR.
- [97] FDA. MYALEPT, informație de prescriere, revizie 2022.
- [98] FDA. IMCIVREE (setmelanotide) injection, informație de prescriere, revizia 03.2026.
- [99] EMA. Imcivree, EPAR.
- [100] EMA. Questions and answers: Refusal of the marketing authorisation for Adlumiz (anamorelin hydrochloride), 15 septembrie 2017.
- [101] EMA. Wegovy, EPAR.
- [102] Weigle DS, Breen PA, Matthys CC, et al. Am J Clin Nutr. 2005;82(1):41-48. PMID 16002798.
- [103] Kohanmoo A, Faghih S, Akhlaghi M. Physiol Behav. 2020. DOI 10.1016/j.physbeh.2020.113123.
- [105] Mah E, Liska DJ, Goltz S, Chu YF. Appetite. 2023. DOI 10.1016/j.appet.2022.106340.
- [106] Jovanovski E, Mazhar N, Komishon A, et al. Am J Clin Nutr. 2020. DOI 10.1093/ajcn/nqz292.
- [108] Elsworth RL, Hinton EC, Brunstrom JM, et al. Nutrients. 2023;15(11):2604. DOI 10.3390/nu15112604.
- [110] Lage M, Baldelli R, Camiña JP, et al. J Endocrinol Invest. 2002;25:670-674. DOI 10.1007/BF03345099.
- [111] Baral KC, Choi KY. Pharmaceutics. 2025;17(4):397. DOI 10.3390/pharmaceutics17040397.
- [112] Haghighatdoost F, Nobakht M Gh BF, Hariri M. Nutrition. 2018. DOI 10.1016/j.nut.2017.06.022. PMID 29129232.
- [114] Onakpoya I, Davies L, Posadzki P, Ernst E. J Diet Suppl. 2013;10(1):29-38. DOI 10.3109/19390211.2012.760508. PMID 23419021.
- [117] Tian H, Guo X, Wang X, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(11):CD010063. DOI 10.1002/14651858.CD010063.pub2.
- [119] Mollahosseini M, Shab-Bidar S, Rahimi MH, Djafarian K. Clin Nutr ESPEN. 2017;20:34-40. DOI 10.1016/j.clnesp.2017.04.002.
- [121] Bianzano S, Henrich A, Herich L, Kalsch B, Sarubbi D, Seitz F, Forst T. Metabolism. 2023. DOI 10.1016/j.metabol.2023.155550. PMID 36958671.
- [122] Schubert MM, Sabapathy S, Leveritt M, Desbrow B. Sports Med. 2014. DOI 10.1007/s40279-013-0120-3.
- [124] Vujović N, Piron MJ, Qian J, et al. Cell Metab. 2022. DOI 10.1016/j.cmet.2022.09.007.
- [125] Oketch-Rabah HA, Roe AL, Rider CV, et al. United States Pharmacopeia (USP) comprehensive review of the hepatotoxicity of green tea extracts. Toxicol Rep. 2020;7:386-402. DOI 10.1016/j.toxrep.2020.02.008. PMID 32140423.
- [CA-1] Alison Caldwell, Getting more sleep reduces caloric intake, UChicago Medicine Forefront, 07.02.2022. Citat Esra Tasali, MD.
