Rezistența la insulină: ce înseamnă, cum o recunoști și ce te ajută

Poate ai ajuns aici pentru că te simți obosită după masă, ai pofte de dulce sau ai impresia că organismul tău nu mai răspunde la fel ca înainte. Poate ai primit și un rezultat HOMA-IR care te-a pus pe gânduri. Rezistența la insulină apare des în explicațiile pentru toate aceste lucruri, dar e important să separăm ce poate fi într-adevăr un semn, ce nu spune aproape nimic și ce merită verificat prin analize.

Rezistența la insulină înseamnă că ficatul, mușchii și țesutul gras răspund mai slab la insulină, iar pancreasul compensează producând mai multă. Glicemia poate rămâne normală ani la rând, de aceea o glicemie bună nu o exclude. [1][8][14] Pentru HOMA-IR nu există un prag universal acceptat, iar insulinemia nu este un test recomandat de rutină. [7][87] La persoanele cu glicemie deja crescută, programele structurate de alimentație și mișcare au redus cu 58% apariția diabetului. [9][164]

Ce este rezistența la insulină

În mod normal, insulina ajută organismul să regleze glucoza din sânge și transmite celulelor semnalul necesar pentru a o prelua. Rezistența la insulină apare atunci când celulele din ficat, mușchi și țesutul adipos răspund mai slab la acest semnal.

Pentru a păstra glicemia în limite normale, pancreasul compensează producând mai multă insulină. Atâta timp cât această compensare funcționează, poți avea rezistență la insulină și o glicemie perfect normală. [1][8][14]

Dacă, în timp, pancreasul nu mai reușește să compenseze suficient, glicemia începe să crească. Evoluția nu este însă inevitabilă și nu se întâmplă la toate persoanele. [5][6]

Dacă ai întâlnit expresia „intoleranță la insulină”, termenul medical corect este rezistență la insulină.

La nivel global, în jur de una din patru persoane adulte are rezistență la insulină. [13] Într-un studiu american pe adulți sub 45 de ani, fără diabet, aproximativ patru din zece aveau rezistență la insulină, iar aproape jumătate dintre ei nu erau obezi. [12] Greutatea singură nu îți spune dacă problema există sau nu.

„În mod obișnuit ne gândim la adulții tineri ca la oameni sănătoși, dar rezultatele noastre arată că nu e neapărat așa.”

Dr. Vibhu Parcha, cercetător clinic în Divizia de Boli Cardiovasculare, University of Alabama at Birmingham, primul autor al studiului. Traducere Kindora după comunicatul UAB News din 20.09.2021.

Sensibilitatea și rezistența la insulină descriu aceeași relație dintre insulină și țesuturi, privită din două direcții. Când sensibilitatea la insulină este bună, mușchii, ficatul și țesutul adipos răspund bine la semnalul insulinei. Pe măsură ce sensibilitatea scade, rezistența la insulină crește, iar pancreasul trebuie să producă mai multă insulină pentru a menține glicemia în limite normale. [1][5]

De aceea vei întâlni ambele formulări în studii: „sensibilitatea la insulină a scăzut” și „rezistența la insulină a crescut” descriu aceeași deplasare metabolică, exprimată din perspective opuse.

Ce face insulina în corp, pe scurt

Ca să înțelegi mai ușor cum funcționează metabolismul energetic, ajută să vezi insulina ca pe un semnal.

În mușchi și în țesutul adipos, glucoza intră în celule prin transportori numiți GLUT4. Cea mai mare parte a timpului, acești transportori sunt păstrați în interiorul celulei. Insulina transmite semnalul care îi aduce la suprafață, unde pot prelua glucoza din sânge. Mușchiul este foarte important în acest proces și preia aproximativ 70% din glucoza distribuită în țesuturi. [1][3]

Ficatul funcționează diferit. Acolo, unul dintre mesajele insulinei este să reducă producția de glucoză. [1]

Rezistența la insulină, prediabetul și diabetul: care e diferența

Rezistența la insulină poate exista ani la rând cu glicemia perfect normală, pentru că pancreasul compensează producând mai multă insulină. Prediabetul este momentul în care glicemia a urcat deja peste normal. O insulină à jeun crescută poate reflecta acest efort de compensare, dar nu este un diagnostic în sine, pentru că nu există un prag universal acceptat pentru rezistența la insulină. [1][2][4][7][8][14]

Într-o cohortă urmărită ani la rând, sensibilitatea la insulină a început să scadă mai abrupt cu aproximativ cinci ani înaintea diagnosticului de diabet, iar glicemia a început să urce accentuat mai târziu, în ultimii aproximativ trei ani. [4]

Funcția pancreasului, estimată din analize, a crescut între al patrulea și al treilea an dinaintea diagnosticului, apoi a scăzut până la diagnostic. Glicemia a urcat accentuat abia după această scădere. [4]

Evoluția nu este inevitabilă. Într-o analiză Cochrane, între o treime și aproape 60% dintre persoanele cu prediabet au revenit la valori normale ale glicemiei în decurs de unu până la cinci ani. [6]

De ce apare rezistența la insulină

Rezistența la insulină nu are o singură explicație. Unele lucruri pot modifica direct sensibilitatea la insulină, iar altele sunt factori de risc care ajută la identificarea persoanelor care au nevoie de mai multă atenție.

Somnul, stresul și mișcarea

Somnul insuficient poate modifica direct sensibilitatea la insulină. La 38 de femei, o reducere a somnului cu aproximativ o oră și jumătate pe noapte, timp de șase săptămâni, a crescut insulina de dimineață și HOMA-IR fără să modifice grăsimea corporală. [25]

„Faptul că am văzut aceste rezultate independent de orice modificare a grăsimii corporale, care e un factor de risc cunoscut pentru diabetul de tip 2, arată impactul pe care îl are chiar și o reducere ușoară a somnului asupra celulelor care produc insulină și asupra metabolismului.”

Prof. dr. Marie-Pierre St-Onge, directoarea Center of Excellence for Sleep and Circadian Research, Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons, autoarea senioară a studiului. Traducere Kindora după comunicatul Columbia University Irving Medical Center din 13.11.2023.

Ce este cortizolul și ce îl influențează contează aici: cortizolul în exces patologic poate produce rezistență la insulină. [27] Asta nu înseamnă că stresul obișnuit de la serviciu are același efect. În cohorte europene, stresul cronic la muncă s-a asociat cu un risc de diabet cu aproximativ 15% mai mare, în timp ce legătura directă dintre stresul resimțit și rezistența la insulină măsurată este slab documentată. [29][30]

Inactivitatea poate conta repede. La bărbați tineri sănătoși, reducerea mișcării la sub 1.400 de pași pe zi timp de două săptămâni a scăzut sensibilitatea la insulină cu 17%, deși greutatea lor a scăzut. [31] Iar timpul sedentar îndelungat s-a asociat cu aproximativ dublarea riscului de diabet. [34]

Grăsimea din jurul taliei și ce se știe despre inflamație

Talia spune ceva ce cântarul nu spune. La femei, circumferința taliei prezice riscul de diabet și după ce se ține cont de indicele de masă corporală. [36] NICE recomandă, ca reper simplu, ca talia să fie sub jumătate din înălțime. [37] Ficatul gras se asociază cu aproximativ dublarea riscului de diabet, iar asocierea rămâne și după ce se ține cont de greutate și de circumferința taliei. [39]

Sensibilitatea la insulină se poate schimba în ambele sensuri fără ca greutatea să se schimbe deloc. [25][31]

Inflamația cronică și efectele ei însoțesc frecvent problemele metabolice, dar inflamația de grad scăzut nu s-a dovedit a fi motorul rezistenței la insulină. [41] Într-un studiu pe peste 10.000 de pacienți, reducerea puternică a inflamației nu a redus apariția diabetului la cei cu prediabet. [42]

Hormonii: ovarele polichistice

Ghidul internațional pentru sindromul ovarelor polichistice spune că rezistența la insulină face parte din mecanismul bolii. [47]

În studiile care au măsurat sensibilitatea prin metoda de referință, femeile cu sindromul ovarelor polichistice au avut o sensibilitate la insulină cu aproximativ 27% mai mică decât femeile fără acest sindrom, iar diferența a existat și la greutate comparabilă. [48]

După 40 de ani: ce se schimbă real și ce nu

Nu afirmăm că perimenopauza cauzează rezistența la insulină: în studiul care a urmărit femei an de an prin tranziție, glicemia și insulina au urmat vârsta, nu menopauza. [52]

Ce se schimbă e compoziția corpului: se schimbă raportul dintre grăsime și mușchi, chiar dacă cântarul nu arată asta. [53]

Istoricul din familie

Un părinte, un frate sau o soră cu diabet de tip 2 aproape triplează riscul propriu, iar dacă ambii părinți au diabet riscul este de aproximativ cinci ori mai mare. Asocierea se păstrează și după ce se ține cont de greutate și stilul de viață. [55]

Cum o recunoști: semnele care pot apărea

Caută cineva simptome pentru rezistența la insulină sau simptome de exces de insulină și găsește liste lungi. La o persoană fără diabet, insulina crescută nu are simptome proprii descrise în sursele clinice. Autoritățile medicale spun explicit că rezistența la insulină și prediabetul, de regulă, nu dau niciun simptom. Lista care circulă online, cu oboseală, pofte, ceață mentală sau creștere în greutate, nu provine din surse clinice. [7]

Oboseala după masă și poftele de dulce: ce se știe

Nu s-a studiat dacă rezistența la insulină provoacă somnolență după masă. Ce s-a măsurat e altceva: un prânz foarte copios o poate accentua, mai ales după o noapte cu somn insuficient. [63]

La adulți sănătoși fără diabet, căderea glicemiei la două-trei ore după masă s-a asociat mai bine cu foamea ulterioară decât vârful glicemiei imediat după masă. Fenomenul nu necesită rezistență la insulină. [67]

Pauzele scurte de mers reduc glicemia și insulina de după masă. [71] Nici hipoglicemia reactivă nu s-a confirmat ca semn de rezistență la insulină. [68]

Dacă ai dificultăți noi de concentrare, merită verificate mai întâi somnul, fierul, tiroida și starea emoțională. Pentru rezistența la insulină ca explicație nu există dovezi.

Semnele de pe piele

Acanthosis nigricans înseamnă pete mai închise la culoare, cu aspect și textură catifelată, frecvent pe ceafă, gât sau în pliuri. Când este prezentă, e un semn cu specificitate mare: probabilitatea de rezistență la insulină e reală. [75] Este mai frecventă la persoanele cu pielea mai închisă la culoare, iar absența ei nu exclude problema, mai ales la pielea deschisă. [76][77]

Acrocordoanele, micile excrescențe moi de piele, au fost asociate cu rezistența la insulină atunci când sunt multiple. [79] Luate singure spun însă puțin, pentru că sunt foarte frecvente în populația generală. [80]

De ce poți să nu ai niciun semn

Pancreasul poate compensa ani la rând producând mai multă insulină și menținând glicemia normală. [1][8][14] În Statele Unite, opt din zece adulți cu prediabet nu știu că îl au. [81]

De aceea, factorii de risc și analizele sunt mai utile decât o listă de simptome. Prediabetul se descoperă printr-o analiză de sânge, nu după cum te simți. [7]

Ce analize se fac pentru rezistența la insulină

Când cauți analiza pentru rezistența la insulină sau un test pentru rezistența la insulină, e util să știi ce se folosește de fapt în practică. În practica de rutină, ghidurile folosesc glicemia à jeun, HbA1c și testul de toleranță la glucoză pentru a identifica prediabetul sau diabetul. Insulinemia și HOMA-IR sunt folosite mai ales în cercetare sau în situații particulare, la decizia medicului. [47][101][102][103][104]

Nu-ți cere singură insulina à jeun ca să-ți afli „rezistența la insulină”. Nu e un test de screening, iar un rezultat interpretat în afara contextului clinic încurcă mai mult decât ajută. [7][47]

Indicele HOMA-IR: ce arată și ce nu arată

HOMA-IR este un indice calculat din glicemia și insulinemia recoltate pe nemâncate. Este o estimare a rezistenței la insulină, nu un test direct al sensibilității țesuturilor. [86]

Pentru HOMA-IR nu există un prag „normal” stabilit de vreun ghid. Nici autorii metodei nu au definit unul. Cifra tipărită pe buletinul tău e pragul ales de laboratorul tău, iar medicul o citește împreună cu glicemia și HbA1c. [87]

Un motiv este că dozarea insulinei nu este standardizată între metodele de laborator, iar diferențele dintre metode persistă și în evaluările recente. [89][90] În plus, HOMA-IR a avut o variație de aproximativ 27% la aceeași persoană între recoltări repetate. [91]

Termenul „rezistență la insulină timpurie” nu este un diagnostic definit în ghiduri. Fiziologic, descrie de obicei perioada în care pancreasul produce mai multă insulină pentru a păstra glicemia normală. [1][4]

Glicemia, insulina și celelalte analize

Analizele folosite pentru rezistența la insulină, în practică, sunt acestea.

Analiză	Ce arată
Glicemie à jeun	glucoza din sânge după post
HbA1c	expunerea medie la glucoză din ultimele luni
Test de toleranță la glucoză	răspunsul după o încărcare standardizată cu glucoză
Insulină à jeun	insulina bazală, nu sensibilitatea țesuturilor

După Asociația Americană de Diabet, prediabetul înseamnă o glicemie à jeun între 100 și 125 mg/dl sau o HbA1c între 5,7 și 6,4%. Organizația Mondială a Sănătății folosește pentru glicemia à jeun 110–125 mg/dl. Sunt praguri pentru prediabet, nu pentru rezistența la insulină. [105][106][107]

Anemia prin lipsă de fier poate ridica valoarea HbA1c. Spune-i medicului dacă o ai. [108]

Ghidul românesc recomandă testarea glicemiei de la 45 de ani, iar ghidurile internaționale au coborât vârsta la 35. Dacă ai factori de risc, testarea se face mai devreme, indiferent de vârstă. [101][103]

Când mergi la medic

• Dacă ți-e sete tot timpul, urinezi des, vezi încețoșat, ești foarte obosită și slăbești fără să-ți explici de ce, mergi la medic cât mai curând, nu la o programare peste câteva săptămâni. Nu sunt semne de rezistență la insulină, ci semne că glicemia e deja mare. [109]
• Dacă la acestea se adaugă greață sau vărsături, respirație adâncă și rapidă, somnolență sau confuzie, mergi prompt la medic. [U]
• Dacă îți apar pete închise la culoare, catifelate, pe gât, la axile sau în pliuri, care se întind repede, mai ales dacă slăbești fără să-ți explici de ce, mergi prompt la medic. Petele de felul ăsta au mai multe cauze posibile, așa că e important ca medicul să facă diagnosticul diferențial. [77]
• Dacă ai cicluri rare sau absente, păr în exces pe față sau pe corp ori acnee persistentă la vârsta adultă, discută cu ginecologul sau cu endocrinologul. La sindromul ovarelor polichistice, ghidul recomandă evaluarea glicemiei, nu dozarea insulinei. [47]
• Dacă ai avut diabet în sarcină, spune-i medicului de familie: testarea glicemiei se repetă periodic, toată viața. [104]
• Dacă sforăi și ești foarte obosită ziua, spune-i medicului: poate fi nevoie de o evaluare pentru apnee în somn. [7]

Ce te poate ajuta

Aici răspundem la întrebările despre tratament pentru rezistența la insulină și despre cum scazi rezistența la insulină. La persoanele cu glicemie deja crescută, un program structurat de alimentație și mișcare a redus cu 58% cazurile noi de diabet în două studii mari, unul american și unul finlandez. [9][164] În primul an, sensibilitatea la insulină s-a ameliorat măsurabil și a prezis un risc mai mic de progresie chiar și după ce s-a ținut cont de schimbarea greutății. [169]

Ce mănânci

Când cauți alimente care reduc rezistența la insulină sau un meniu pentru rezistența la insulină, răspunsul onest nu e o listă de alimente.

În studiile care au urmărit oameni ani la rând, un tipar alimentar de tip mediteranean s-a asociat cu un risc mai mic de diabet de tip 2. [58]

Nu există un singur tipar alimentar pe care trebuie să îl urmeze toate persoanele cu rezistență la insulină. Ce s-a măsurat, și contează, sunt câteva lucruri concrete: ce fel de grăsimi mănânci, cât de des bei băuturi îndulcite cu zahăr și cât de des te ridici de pe scaun după masă.

Băuturile îndulcite cu zahăr au una dintre cele mai clare asocieri cu riscul metabolic: fiecare porție zilnică s-a asociat cu un risc de diabet cu aproximativ 13% mai mare, inclusiv după ajustarea pentru greutate. [59]

Contează și tipul de grăsime. La adulți sănătoși, înlocuirea grăsimilor mononesaturate cu grăsimi saturate, la același aport caloric, a redus sensibilitatea la insulină cu aproximativ 10% în trei luni. Efectul a apărut la cei cu un aport total de grăsimi sub mediana studiului. [62]

Oțetul la masă a redus glicemia și insulina după acea masă. [117] Cerealele integrale au redus glicemia de repaus, fără efect semnificativ pe HOMA-IR sau insulina de repaus. [118]

Unele efecte se văd de la prima masă. Cele măsurate prin analize de repaus au nevoie de săptămâni, nu de zile.

Mișcarea

Efectul mișcării asupra sensibilității la insulină apare după o singură sesiune și poate persista până la 72 de ore. [112] De aceea contează mai mult consecvența decât o perioadă scurtă de efort intens.

Întreruperea statului prelungit pe scaun cu reprize scurte de mers ușor reduce glicemia și insulina de după masă. [33][71] Recomandarea internațională pentru adulți este de cel puțin 150 de minute de activitate fizică de intensitate moderată pe săptămână. [119]

Factorul cu cea mai mare pondere în programul de prevenție a fost reducerea excesului ponderal. Totuși, printre participanții care nu atinseseră obiectivul de greutate după primul an, cei care își respectaseră obiectivul de activitate fizică au avut cu 44% mai puține cazuri de diabet. Mișcarea a contat chiar și în absența rezultatului pe cântar. [111]

Somnul și stresul

Somnul insuficient scade sensibilitatea la insulină, lucru demonstrat în studii de intervenție. [113] Că prelungirea somnului o îmbunătățește este probabil, dar mai puțin bine studiat. [114] Pentru adulții între 18 și 60 de ani, consensul este de cel puțin șapte ore de somn. [115][120]

Intervențiile bazate pe mindfulness reduc stresul la persoane cu diabet, dar efectul lor direct asupra rezistenței la insulină nu a fost studiat. [116]

Plante, ceaiuri și suplimente: ce arată studiile

Plantele care scad rezistența la insulină, ceaiurile pentru rezistența la insulină și suplimentele pentru rezistența la insulină sunt printre cele mai căutate răspunsuri.

Unele plante și suplimente au rezultate favorabile, mai ales la persoane cu diagnostic metabolic. Pentru femei fără diagnostic nu există studii pentru niciuna dintre opțiunile de mai jos. Cercetările folosesc frecvent extracte, pulberi sau capsule, nu ceaiurile băute acasă. Dovada este mai consistentă pentru glicemie decât pentru rezistența la insulină.

Plantă sau supliment	Ce s-a studiat și ce a rezultat
Curcumină	La prediabet sau diabet, extractul a îmbunătățit glicemia, HbA1c și HOMA-IR. Turmericul ca mirodenie sau ceai nu a fost studiat. [139][142]
Ghimbir	Capsulele și pulberea au redus HOMA-IR la persoane cu diagnostic metabolic. Ceaiul nu a fost studiat. [136]
Scorțișoară	La prediabet a scăzut modest glicemia, fără ameliorarea sensibilității la insulină. Despre ceai și rezistența la insulină nu știm. [121][122][124]
Ceai verde	Efectul pe glicemia de repaus este mic. Pe HOMA-IR a fost testat și nu a avut efect. [132][133]
Hibiscus	A redus tensiunea și a fost studiat ca ceai. Pentru HOMA-IR și insulină nu avem o concluzie. [138]
Ginseng	La persoane fără diabet, nu a scăzut glicemia. [127]
Gymnema	Datele sunt mai ales pe glicemie la diabet. Rezistența la insulină este insuficient studiată. [130][131]
Berberină	La diabet de tip 2 a scăzut glicemia à jeun. La femei fără diagnostic nu a fost practic studiată. Dovada este mai clară pe lipide. [143][144]
Crom	La persoane fără diabet, a fost testat și nu a modificat glicemia sau insulina. [148]
Magneziu	Beneficiul pe glicemie pare mai evident când statusul inițial este scăzut. Un magneziu normal în sânge nu exclude un deficit. [150][151][153]
Vitamina D	Nu a îmbunătățit glicemia sau rezistența la insulină. La prediabet, datele individuale din trei studii randomizate arată un beneficiu real, dar mic: aproximativ o persoană din treizeci evită diabetul în trei ani. [155][156][157]
Omega-3	Nu a ameliorat sensibilitatea la insulină, dar reduce trigliceridele. [158][160]
Inozitol	La femeile cu sindromul ovarelor polichistice a ameliorat indicele de rezistență la insulină, deși sinteza făcută pentru ghidul internațional consideră dovezile limitate. Fără acest diagnostic nu a fost studiat. [161][162]

Dacă iei medicație pentru glicemie, nu adăuga un supliment cu efect hipoglicemiant fără să discuți cu medicul. Efectele se pot aduna, iar tremurăturile, transpirațiile reci, palpitațiile, foamea bruscă, amețeala sau confuzia pot fi semne de hipoglicemie. [147][149]

Berberina poate schimba felul în care ficatul descompune multe medicamente. [145] Cromul poate scădea absorbția levotiroxinei. [149] Magneziul din suplimente poate interacționa cu unele medicamente pentru stomac, pentru oase și cu unele antibiotice. [150]

În sarcină, alăptare și la copii, dozele le stabilește medicul. Berberina nu se folosește în sarcină și alăptare. [147]

Pentru sensibilitatea la insulină, cele mai clare pârghii rămân mișcarea, somnul și alimentația.

Când e nevoie de medicamente: decide medicul, pe ce criterii

Despre medicația pentru rezistența la insulină, ce se știe e următorul lucru. Nu există un medicament aprobat pentru „rezistența la insulină” ca diagnostic în sine și niciun medicament aprobat specific pentru prevenirea diabetului de tip 2. [102] Medicul decide după tabloul complet, nu după o valoare izolată a insulinei. [47][102] Dacă se folosește tratament medicamentos preventiv, efectul tinde să se estompeze după oprire. [102]

Întrebări frecvente

Concluzie

Rezistența la insulină poate exista mult timp fără simptome și fără o glicemie crescută. Tocmai de aceea, o valoare HOMA luată separat sau o listă de senzații nu sunt suficiente pentru diagnostic. Dacă ai factori de risc, direcția utilă este evaluarea glicemiei, a HbA1c și a contextului clinic, apoi intervenția pe lucrurile care se pot schimba: mișcare, somn și alimentație. Acolo sunt cele mai clare dovezi pentru ameliorarea sensibilității la insulină și reducerea progresiei la persoanele cu risc metabolic crescut. [9][113][169]

Disclaimer medical: Acest articol are scop informativ și nu înlocuiește consultația, diagnosticul sau tratamentul recomandat de medic. Dacă ai analize modificate, simptome persistente sau urmezi tratament, discută cu medicul înainte de a schimba tratamentul sau de a începe un supliment.

Revizuit medical de

Surse

1. Freeman AM, Acevedo LA, Pennings N. Insulin Resistance. StatPearls, NCBI Bookshelf, NBK507839, actualizat 17.08.2023.
2. Rodzeń Ł, Rodzeń M, Dyńka D, et al. Insulin Resistance: Current State of Knowledge and Clinical Implications. Nutrients. 2026;18(16):2666.
3. Mueckler M. Insulin resistance and the disruption of Glut4 trafficking in skeletal muscle. J Clin Invest. 2001;107(10):1211–1213. PMID 11375407.
4. Tabák AG, Jokela M, Akbaraly TN, Brunner EJ, Kivimäki M, Witte DR. Trajectories of glycaemia, insulin sensitivity, and insulin secretion before diagnosis of type 2 diabetes: Whitehall II. Lancet. 2009;373(9682):2215–2221. PMID 19515410.
5. Bergman RN. Pancreatic β cell function versus insulin resistance: application of the hyperbolic law of glucose tolerance. J Clin Invest. 2024;134(3):e176738.
6. Richter B, Hemmingsen B, Metzendorf M-I, Takwoingi Y. Development of type 2 diabetes mellitus in people with intermediate hyperglycaemia. Cochrane Database Syst Rev. 2018;(10):CD012661.
7. NIDDK, NIH. Insulin Resistance & Prediabetes.
8. CDC. About Insulin Resistance and Type 2 Diabetes.
9. Diabetes Prevention Program Research Group (Knowler WC, et al.). Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med. 2002;346(6):393–403. PMID 11832527.

12. Parcha V, Heindl B, Kalra R, Li P, Gower B, Arora G, Arora P. Insulin Resistance and Cardiometabolic Risk Profile Among Nondiabetic American Young Adults: Insights From NHANES. J Clin Endocrinol Metab. 2022;107(1):e25–e37. PMID 34473288.
13. Vera-Ponce VJ, Ballena-Caicedo J, Zuzunaga-Montoya FE, et al. Global prevalence of insulin resistance in the adult population: a systematic review and meta-analysis. Front Endocrinol. 2025;16:1646258.
14. Petersen KF, Shulman GI. Pathogenesis of skeletal muscle insulin resistance in type 2 diabetes mellitus. Am J Cardiol. 2002;90(5A):11G–18G.

25. Zuraikat FM, Laferrère B, Cheng B, et al., St-Onge M-P. Chronic Insufficient Sleep in Women Impairs Insulin Sensitivity Independent of Adiposity Changes. Diabetes Care. 2024;47(1):117–125.

27. Scaroni C, Zilio M, Foti M, Boscaro M. Glucose Metabolism Abnormalities in Cushing Syndrome. Endocr Rev. 2017;38(3):189–219.

29. Nyberg ST, et al. (IPD-Work Consortium). Job strain as a risk factor for type 2 diabetes: a pooled analysis of 124,808 men and women. Diabetes Care. 2014;37(8):2268–2275.
30. Association between perceived stress and metabolic parameters: a systematic review and meta-analysis. Diabetol Metab Syndr. 2026.
31. Krogh-Madsen R, Thyfault JP, Broholm C, et al. A 2-wk reduction of ambulatory activity attenuates peripheral insulin sensitivity. J Appl Physiol. 2010;108(5):1034–1040.

33. Dunstan DW, Kingwell BA, Larsen R, et al. Breaking up prolonged sitting reduces postprandial glucose and insulin responses. Diabetes Care. 2012;35(5):976–983.
34. Wilmot EG, Edwardson CL, Achana FA, et al. Sedentary time in adults and the association with diabetes, cardiovascular disease and death. Diabetologia. 2012;55(11):2895–2905.

36. The InterAct Consortium. Long-Term Risk of Incident Type 2 Diabetes and Measures of Overall and Regional Obesity: EPIC-InterAct. PLoS Med. 2012;9(6):e1001230.
37. NICE. Obesity: identification, assessment and management, rec. 1.2.11.

39. Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Risk of Incident Type 2 Diabetes: A Meta-analysis. Diabetes Care. 2018;41(2):372–382.

41. Brunner EJ, Kivimäki M, Witte DR, et al. Inflammation, insulin resistance, and diabetes, Mendelian randomization using CRP haplotypes points upstream. PLoS Med. 2008;5(8):e155.
42. Everett BM, Donath MY, Pradhan AD, et al. Anti-Inflammatory Therapy With Canakinumab for the Prevention and Management of Diabetes. J Am Coll Cardiol. 2018;71(21):2392–2401.

47. Teede HJ, Tay CT, Laven JJE, et al. Recommendations From the 2023 International Evidence-based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(10):2447–2469. PMID 37580314. (și Hum Reprod. 2023;38(9):1655–1679)
48. Cassar S, Misso ML, Hopkins WG, Shaw CS, Teede HJ, Stepto NK. Insulin resistance in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis of euglycaemic–hyperinsulinaemic clamp studies. Hum Reprod. 2016;31(11):2619–2631.

52. Matthews KA, Crawford SL, Chae CU, et al. Are Changes in Cardiovascular Disease Risk Factors in Midlife Women Due to Chronological Aging or to the Menopausal Transition? J Am Coll Cardiol. 2009;54(25):2366–2373.
53. Greendale GA, Sternfeld B, Huang M, et al. Changes in body composition and weight during the menopause transition. JCI Insight. 2019;4(5):e124865.

55. The InterAct Consortium. The link between family history and risk of type 2 diabetes is not explained by anthropometric, lifestyle or genetic risk factors. Diabetologia. 2013;56(1):60–69.

58. Jannasch F, Kröger J, Schulze MB. Dietary Patterns and Type 2 Diabetes: A Systematic Literature Review and Meta-Analysis of Prospective Studies. J Nutr. 2017;147(6):1174–1182.
59. Imamura F, O’Connor L, Ye Z, et al. Consumption of sugar sweetened beverages, artificially sweetened beverages, and fruit juice and incidence of type 2 diabetes. BMJ. 2015;351:h3576.

62. Vessby B, Uusitupa M, Hermansen K, et al. (KANWU). Substituting dietary saturated for monounsaturated fat impairs insulin sensitivity in healthy men and women. Diabetologia. 2001;44(3):312–319. PMID 11317662.
63. Reyner LA, Wells SJ, Mortlock V, Horne JA. ‘Post-lunch’ sleepiness during prolonged, monotonous driving, effects of meal size. Physiol Behav. 2012;105(4):1088–1091. PMID 22155490.

67. Wyatt P, Berry SE, Finlayson G, et al. Postprandial glycaemic dips predict appetite and energy intake in healthy individuals. Nat Metab. 2021;3(4):523–529. PMID 33846643.
68. Sweatt SK, Thomas DM, LaPorte GJ, et al. Defining and Characterizing Postprandial Reactive Hypoglycemia. Nutrients. 2026;18(5):822.

71. Buffey AJ, Herring MP, Langley CK, Donnelly AE, Carson BP. The Acute Effects of Interrupting Prolonged Sitting Time in Adults with Standing and Light-Intensity Walking on Biomarkers of Cardiometabolic Health. Sports Med. 2022;52(8):1765–1787.

75. Álvarez-Villalobos NA, Rodríguez-Gutiérrez R, González-Saldivar G, et al. Acanthosis nigricans in middle-age adults: A highly prevalent and specific clinical sign of insulin resistance. Int J Clin Pract. 2020;74(3):e13453. PMID 31769902.
76. Stuart CA, Pate CJ, Peters EJ. Prevalence of acanthosis nigricans in an unselected population. Am J Med. 1989;87(3):269–272. PMID 2773965.
77. Hughes EK, Brady MF, Rawla P. Acanthosis Nigricans. StatPearls, NBK431057, actualizat 11.08.2023.

79. Tamega AA, Aranha AMP, Guiotoku MM, Miot LDB, Miot HA. Association between skin tags and insulin resistance. An Bras Dermatol. 2010;85(1):25–31.
80. Belgam Syed SY, Lipoff JB, Chatterjee K. Acrochordon. StatPearls, NBK448169, actualizat 08.08.2023.
81. CDC. Prediabetes: Could It Be You? Revizuit 17.02.2026.

86. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance and β-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985;28(7):412–419.
87. Diabetes Trials Unit, University of Oxford. HOMA2 Calculator, FAQ.

89. Miller WG, Thienpont LM, Van Uytfanghe K, et al. Toward standardization of insulin immunoassays. Clin Chem. 2009;55(5):1011–1018. PMID 19325009.
90. Rohlfing C, et al. The Current Status of Serum Insulin Measurements and the Need for Standardization. Clin Chem Lab Med. 2025. PMID 40802520.
91. Carobene A, Kilpatrick E, Bartlett WA, et al. The biological variation of insulin resistance markers: EuBIVAS. Clin Chem Lab Med. 2025;63(1):110–117.

101. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes, 2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S27–S49. PMID 41358893.
102. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 3. Prevention or Delay of Diabetes and Associated Comorbidities: Standards of Care in Diabetes, 2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S50–S70.
103. U.S. Preventive Services Task Force. Prediabetes and Type 2 Diabetes: Screening. Final Recommendation Statement, 24.08.2021, grad B. PMID 34427594.
104. NICE. Type 2 diabetes: prevention in people at high risk. Public health guideline PH38, publicat 12.07.2012, actualizat 15.09.2017.
105. WHO / IDF. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycaemia: report of a WHO/IDF consultation. Geneva: WHO, 2006.
106. International Diabetes Federation. IDF Global Clinical Practice Recommendations for Managing Type 2 Diabetes, 2025.
107. American Diabetes Association. Diagnosis.
108. National Glycohemoglobin Standardization Program. Factors that Interfere with HbA1c Test Results. Actualizat 23.06.2026.
109. World Health Organization. Diabetes, fact sheet. Actualizat 14.11.2024.

111. Hamman RF, Wing RR, Edelstein SL, et al. Effect of weight loss with lifestyle intervention on risk of diabetes. Diabetes Care. 2006;29(9):2102–2107. PMID 16936160.
112. Bird SR, Hawley JA. Update on the effects of physical activity on insulin sensitivity in humans. BMJ Open Sport Exerc Med. 2017;2(1):e000143.
113. Sondrup N, Termannsen A-D, Eriksen JN, et al. Effects of sleep manipulation on markers of insulin sensitivity: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Sleep Med Rev. 2022;62:101594.
114. Leproult R, Deliens G, Gilson M, Peigneux P. Beneficial impact of sleep extension on fasting insulin sensitivity in adults with habitual sleep restriction. Sleep. 2015;38(5):707–715.
115. Watson NF, Badr MS, Belenky G, et al. Recommended Amount of Sleep for a Healthy Adult: A Joint Consensus Statement of the AASM and Sleep Research Society. Sleep. 2015;38(6):843–844.
116. Ni Y-x, et al. Effects of mindfulness-based intervention on glycemic control and psychological outcomes in people with diabetes. J Diabetes Investig. 2020.
117. Shishehbor F, et al. Vinegar consumption can attenuate postprandial glucose and insulin responses. Diabetes Res Clin Pract. 2017;127:1–9.
118. Li Z, et al. Effects of whole grain intake on glycemic control. J Diabetes Investig. 2022.
119. World Health Organization. Physical activity, fact sheet.
120. CDC. About Sleep.
121. Zelicha H, Yang J, Henning SM, et al. Effect of cinnamon spice on continuously monitored glycemic response in adults with prediabetes. Am J Clin Nutr. 2024;119(3):649–657.
122. Romeo GR, Lee J, Mulla CM, et al. Influence of cinnamon on glycemic control in individuals with prediabetes. J Endocr Soc. 2020;4(11):bvaa094. PMID 33123653.

124. Bernardo MA, Silva ML, Santos E, et al. Effect of Cinnamon Tea on Postprandial Glucose Concentration. J Diabetes Res. 2015;2015:913651. PMID 26258147.
125. Bundesinstitut für Risikobewertung. FAQ on coumarin in cinnamon and other foods.
126. NCCIH, NIH. Cinnamon.
127. Shishtar E, Sievenpiper JL, Djedovic V, et al. The effect of ginseng (the genus Panax) on glycemic control: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled clinical trials. PLOS ONE. 2014;9(9):e107391.

130. Devangan S, Varghese B, Johny E, Gurram S, Adela R. The effect of Gymnema sylvestre supplementation on glycemic control in type 2 diabetes patients. Phytother Res. 2021;35(12):6802–6812. PMID 34467577.
131. Zamani M, Ashtary-Larky D, Nosratabadi S, et al. The effects of Gymnema sylvestre supplementation on lipid profile, glycemic control, blood pressure, and anthropometric indices in adults. Phytother Res. 2023;37(3):1218–1232. PMID 36580574.
132. Chen G, Xu R, Bai Y, Yang K, et al. Effects of green tea consumption on glycemic control: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Metab (Lond). 2020;17(1):56.
133. Liu K, Zhou R, Wang B, et al. Effect of green tea on glucose control and insulin sensitivity: a meta-analysis of 17 randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2013;98(2):340–348.
134. Oketch-Rabah HA, Roe AL, Rider CV, et al. United States Pharmacopeia (USP) comprehensive review of the hepatotoxicity of green tea extracts. Toxicol Rep. 2020;7:386–402. PMID 32161555.
135. NCCIH, NIH. Green Tea.
136. Musazadeh V, Morvaridi M, Hosseini-Roknabadi SM, et al. Ginger supplementation and metabolic health: an umbrella review of meta-analyses of randomized trials. Diabetol Metab Syndr. 2026;18(1):158.

138. Norouzzadeh M, Hasan Rashedi M, Azizi MH, Teymoori F, Maghsoomi Z, Shidfar F. Efficacy and safety of Hibiscus sabdariffa in cardiometabolic health. Complement Ther Med. 2025;89:103135. PMID 39870328.
139. Bahari H, Jazinaki MS, Asadi Z, Golafrouz H. Curcumin/turmeric supplementation on glycemic control in adults with prediabetes and type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis. Food Sci Nutr. 2026. PMID 42005325.

142. NCCIH, NIH. Turmeric.
143. Wang J, Bi C, Xi H, Wei F. Effects of administering berberine alone or in combination on type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Front Pharmacol. 2024;15:1455534.
144. Zamani M, et al. The effects of berberine supplementation on cardiovascular risk factors in adults: a systematic review and dose-response meta-analysis. Front Nutr. 2022;9:1013055.
145. Guo Y, Chen Y, Tan ZR, Klaassen CD, Zhou HH. Repeated administration of berberine inhibits cytochromes P450 in humans. Eur J Clin Pharmacol. 2012;68(2):213–217.

147. NCCIH, NIH. Diabetes and Dietary Supplements.
148. Althuis MD, et al. Glucose and insulin responses to dietary chromium supplements: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2002;76(1):148–155.
149. NIH Office of Dietary Supplements. Chromium, Health Professional Fact Sheet.
150. NIH Office of Dietary Supplements. Magnesium, Health Professional Fact Sheet.
151. Arnaud MJ. Update on the assessment of magnesium status. Br J Nutr. 2008;99(S3):S24–S36.

153. Xu L, Li X, Wang X, Xu M. Effects of magnesium supplementation on improving hyperglycemia, hypercholesterolemia, and hypertension in type 2 diabetes: a pooled analysis of 24 randomized controlled trials. Front Nutr. 2023;9:1020327.

155. Pittas AG, et al. Vitamin D Supplementation and Prevention of Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2019;381(6):520–530.
156. Pittas AG, et al. Vitamin D and Risk for Type 2 Diabetes in People With Prediabetes: A Systematic Review and Meta-analysis of Individual Participant Data From 3 Randomized Clinical Trials. Ann Intern Med. 2023;176(3):355–363.
157. NIH Office of Dietary Supplements. Vitamin D, Health Professional Fact Sheet.
158. Gao H, et al. Fish oil supplementation and insulin sensitivity: a systematic review and meta-analysis. Lipids Health Dis. 2017;16(1):131.

160. NIH Office of Dietary Supplements. Omega-3 Fatty Acids, Health Professional Fact Sheet.
161. Fitz V, Graca S, Mahalingaiah S, et al. Inositol for Polycystic Ovary Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis to Inform the 2023 Update of the International Evidence-based PCOS Guidelines. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(6):1630–1655.
162. Duan M, et al. Effects of inositol in women with polycystic ovary syndrome: an umbrella review of meta-analyses from randomized controlled trials. Front Endocrinol. 2026;17:1741509.

164. Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med. 2001;344(18):1343–1350. PMID 11333990.

168. Gong Q, Zhang P, Wang J, et al. Morbidity and mortality after lifestyle intervention for people with impaired glucose tolerance: 30-year results of the Da Qing Diabetes Prevention Outcome Study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019;7(6):452–461. PMID 31036503.
169. Kitabchi AE, Temprosa M, Knowler WC, et al. Role of insulin secretion and sensitivity in the evolution of type 2 diabetes in the Diabetes Prevention Program. Diabetes. 2005;54(8):2404–2414. PMID 16046308.
170. Perreault L, Pan Q, Mather KJ, Watson KE, Hamman RF, Kahn SE. Effect of regression from prediabetes to normal glucose regulation on long-term reduction in diabetes risk. Lancet. 2012;379(9833):2243–2251. PMID 22683134.

Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care. 2024;47(8):1257–1275.

Surse pentru citatele de autoritate

UAB News. UAB researchers find that 40 percent of young American adults have insulin resistance and cardiovascular risk factors. 20.09.2021.

Columbia University Irving Medical Center News. Shortening Sleep Time Increases Diabetes Risk in Women. 13.11.2023.